抽象背景tafamidis是一种与经甲状腺素(TTR)基因结合的动力学稳定剂,抑制其解离。这是唯一针对遗传性TTR淀粉样蛋白病的治疗方法,其外周神经病(Attrv-PN)以国家治疗形式(葡萄牙的FormulárioTrioTeapêuticoNacional,ftn,fterulioterapêuticonacional,ftn,ftn,葡萄牙)可用于Suseme uniie Health Systems(SuseSemeSeme porteme porteme sistema sistema sistema sistema sistema)。目的是评估塔法米迪在巴西现实世界中的效率和安全性是否与临床试验的结果相媲美。我们回顾性地研究了所有在2011年9月至2022年3月(数据截止)评估的ATTRV-PN患者(数据截止),这些患者是在Tafamidis上启动的,并在开始药物治疗后6个月进行了至少1个随访访问。从tafamidis处理(基线)的第1天(D1)到最后一次随访,将神经系统和功能结果进行比较。总共包括33例患者,其中18名(55%)是女性。所有患者均为ATTRV-PN的V30M突变的载体,而20名(61%)提前发作(EO)ATTRV-PN。在基线时,样本的中位年龄为40(四分位数范围[IQR]:36 - 68)年,中位神经病损伤评分(NIS)为10(6-24)分,中位数体重指数(BMI)为26(23 - 28 - 28)kg/m 2。平均随访时间为3。4年。在最后一次随访中,BMI,神经系统障碍和残疾水平与基线相比略有恶化,而神经传导研究的发现仍然稳定。在EO和晚期(LO)ATTRV-PN患者中观察到了相同的结果。总共25名(75.8%)患者被视为反应者,有8名(24.2%),无反应者。结论在临床试验中报道的tafamidis的效率和安全性扩大了EO和晚期(LO)ATTRV-PN的巴西现实世界情景。
背景:糖尿病足溃疡(DFU)是糖尿病患者的常见并发症,导致截肢和死亡率的风险增加。约有15-25%的糖尿病患者发展为DFU,其中一半需要截肢。早期鉴定高危患者,尤其是患有周围神经病的患者,对于预防DFU至关重要。 非侵入性方法,例如足部温度监测和足迹分析,已经显示出在识别这些高风险个体方面的希望。 的目的和目标:本研究旨在评估足部温度监测和足迹分析在防止2型糖尿病患者中DFU的疗效,通过鉴定高风险的压力点和温度差异,以识别外周神经病。 材料和方法:对Jhansi的Maharani Laxmi Bai医学院的100例患者进行了一项前瞻性研究,其中包括50例糖尿病神经病和足球溃疡患者以及50例神经病患者,但没有溃疡。 使用手持红外温度计监测脚温度,而使用Harris Mat进行了足迹分析。 患者进行了5个月的时间,以监测DFU的发展。 使用卡方检验进行统计分析,其显着性阈值为p <0.05。 结果:在没有溃疡的50例神经性患者中,有14名(64%)出现了DFU,主要是在温度差异> 2°C且3级或4级压力点的患者中。 足部温度监测和足迹分析显示,在预测DFU开发方面的综合功效为67%。 结果具有统计学意义(p <0.05)。早期鉴定高危患者,尤其是患有周围神经病的患者,对于预防DFU至关重要。非侵入性方法,例如足部温度监测和足迹分析,已经显示出在识别这些高风险个体方面的希望。的目的和目标:本研究旨在评估足部温度监测和足迹分析在防止2型糖尿病患者中DFU的疗效,通过鉴定高风险的压力点和温度差异,以识别外周神经病。材料和方法:对Jhansi的Maharani Laxmi Bai医学院的100例患者进行了一项前瞻性研究,其中包括50例糖尿病神经病和足球溃疡患者以及50例神经病患者,但没有溃疡。脚温度,而使用Harris Mat进行了足迹分析。患者进行了5个月的时间,以监测DFU的发展。使用卡方检验进行统计分析,其显着性阈值为p <0.05。结果:在没有溃疡的50例神经性患者中,有14名(64%)出现了DFU,主要是在温度差异> 2°C且3级或4级压力点的患者中。足部温度监测和足迹分析显示,在预测DFU开发方面的综合功效为67%。结果具有统计学意义(p <0.05)。结论:足部温度监测和足迹分析是预测糖尿病神经病患者DFU发育的有效工具。早期识别高风险个体可以及时进行干预,例如适当的鞋类,减少了DFU的发生率和截肢的相关风险。
免责声明 本路径代表基于证据的最佳实践,但并不超越医疗保健专业人员的个人责任,即根据患者的具体临床情况,在咨询患者/替代决策者的情况下,使用自己的临床判断为患者做出适当的决定。本路径不能替代合格医疗保健专业人员的临床判断或建议。希望所有用户在遇到超出其特定知识、受监管实践范围或专业能力的任何问题时,都向其他具有适当资格和受监管的医疗保健提供者寻求建议。
b' 在其运营所在国相关监管机构认可的采集中心进行血液或血液成分(例如血浆、红细胞、白细胞、血小板和外周血干细胞)捐献将不再被禁止。这扩大了从 2024 年 1 月开始的血浆或血浆成分的许可范围。Kinahan 博士强调,运动员生物护照 (ABP) 血液学小组已就可能对血液学参数产生的影响进行了咨询,并且最大的变化可能发生在献血中,这始终是允许的,并且是暂时的。LiEAG 采取了额外的预防措施,包括需要在认可的采集中心进行。该提议受到利益相关者的欢迎。M3:基因和细胞兴奋剂:'
摘要糖尿病神经病(DN)是糖尿病患者的外周神经疾病,其特征是神经性疼痛,如果未治疗,可能会导致严重的并发症。常规治疗通常仅提供短期缓解并带来副作用,从而促使人们探索替代疗法。一名59岁的妇女患有急性下背部疼痛,骨骼肌肉疼痛,散发出急性的2型糖尿病,COPD和低骨密度,腿部和左腿都麻木。尽管治疗了同种疗法,但她的症状仍然存在,导致她寻求阿育吠陀护理。临床检查显示糖尿病周围神经病,骨质减少和退化性脊柱疾病的迹象。阿育吠陀干预措施致力于通过Padabhyangam,Lepam,Dhanyamla Dhara,Jambeerapinda Swedam,Patrapota Swedam和Shastika Pinda Swedam等疗法与诸如Nishakatakadi Sapta sapnaka的内部药物结合,以平衡Vata和Pitta Doshas。 Kashayam,Kaisora Guggulu,Ksheerabala 101 Cap和Dhanwantharam Gritam。使用振动,糖尿病神经病检查(DNE),密歇根神经病筛查仪器(MNSI)和多伦多临床神经病评分(TCNS)进行评估。治疗后评估显示症状显着改善,包括减轻疼痛,麻木和灼痛感。使用各种神经病评估工具的客观措施表明,神经病的严重程度降低。阿育吠陀治疗在管理糖尿病神经病症状方面表现出功效,为常规疗法提供可行的替代方案。早期诊断和综合的阿育吠陀护理可以减轻症状,并改善糖尿病神经病患者的生活质量。
暴饮暴食和能量消耗不平衡是导致超重和肥胖的主要因素。从理论上讲,减少食物摄入和增加能量消耗是治疗肥胖最简单的方法。然而,对于肥胖者来说,控制食物摄入以减轻体重往往很难实现和维持。目前,开发抑制食欲或减少食物摄入(肥胖的直接和主要原因)的减肥药物或干预措施仍然具有挑战性。2021年,索马鲁肽作为一种新的有效减肥药被批准,它通过强烈减少食欲和抑制食物摄入发挥其减肥作用(Wilding 等人,2021;Shu 等人,2022)。尽管它具有很强的疗效,但对其机制的不完全了解,以及对安全性和高成本的担忧,可能会限制其广泛使用。因此,开发新的食欲抑制药物和干预措施仍然是必要的。人体通过肠道(外周控制)和大脑(中枢控制)之间的通讯,以高度复杂的方式调节食物摄入和食欲 ( Hussain et al., 2014 )。外周信号通过两种主要途径将信息从肠道传递到大脑:血液和迷走神经。营养物质和激素等外周信号通过血液传播,到达大脑后,作用于下丘脑,特别是弓状核 (ARC),因为该处的血脑屏障不完整 ( Hussain et al., 2014 )。下丘脑 ARC 包含两组不同的神经元:表达刺豚鼠相关肽 (AgRP) 的神经元和表达促阿片黑素皮质素 (POMC) 的神经元。这些神经元通过释放各种神经肽(例如 AgRP、神经肽 Y (NPY)、α-黑素细胞刺激激素 (α-MSH))和神经递质(例如 γ-氨基丁酸 (GABA) 和谷氨酸 (Glu))到 ARC 内部和外部的附近和下游神经元,以协调的方式调节食欲和食物摄入量(Wu and Palmiter,2011;Vong et al., 2011;Lowell, 2019),在整合外周和中枢信号方面发挥着至关重要的作用。相反,携带肠道信息的外周信号通过迷走神经传输到脑干。然后,脑干将这些外周输入投射到下丘脑和其他大脑区域,以调节食欲和食物摄入量。下丘脑还会以双向方式将信息发送回脑干,脑干又会通过迷走神经将信息传回肠道,以控制胃排空、胃动力和胰腺分泌等。为了开发减肥药物或干预措施,针对或操纵这些神经肽或神经递质的信号(通过增强或抑制它们)可以成为控制食物摄入的有效策略。研究表明,中枢 GABA 能信号在调节食物摄入和能量稳态方面发挥着复杂的作用。根据大脑区域和神经元类型的不同,GABA 可以抑制或促进食物摄入和能量消耗。例如,下丘脑 AgRP 神经元投射到背内侧下丘脑核、下丘脑室旁核和副臂核的 GABA 信号促进进食(Han 等人,2023 年;Lowell,2019 年;Wu 等人,2009 年)。研究表明,下丘脑 AgRP 神经元中 GABA 合成和血管转运蛋白的缺失会减少食物摄入并增加能量消耗
摘要糖尿病外周神经病(DPN)是糖尿病的慢性微血管并发症,会导致严重的疼痛并严重影响患者的生活质量。在这种情况下,Lorazepam在各种疾病的管理中都表现出了有希望的药理学作用,特别是通过其抗抑郁和抗癫痫特性。然而,DPN进展中与Lorazepam相关的调节效应和途径尚不清楚。在这项研究中,成功建立了DPN大鼠模型,进一步的研究表明,DPN大鼠的出口阈值(G)降低,该大鼠在治疗后逆转,这表明Lorazepam可以减轻DPN大鼠中DPN的机械性异常性。此外,Lorazepam治疗减少了DPN大鼠的炎症。此外,Lorazepam抑制了DPN大鼠背根神经节(DRG)的T细胞浸润,而活化的核因子Kappa-B(NF-κB)和核因子2与核因子2与DPN大鼠的核因子2(NRF2)途径受Lorazepam治疗抑制。总而言之,Lorazepam通过抑制T细胞浸润减少了神经炎症,从而改善了DPN。这些发现可能会提供有关劳拉西m治疗DPN的治疗潜力的新见解。
1 伦敦帝国理工学院国家心肺研究所,伦敦,英国;2 爱丁堡大学炎症研究中心,爱丁堡,英国;3 格拉斯哥大学医学研究委员会病毒研究中心,格拉斯哥,英国;4 利物浦大学临床感染、微生物学和免疫学系,利物浦,英国;5 利物浦大学医院 NHS 基金会热带和传染病科,利物浦健康伙伴,利物浦,英国;6 爱丁堡大学罗斯林研究所,爱丁堡,英国;7 伦敦卫生与热带医学院临床研究系,伦敦,英国;8 国家健康与护理研究所,利物浦大学健康与生命科学学院感染、兽医学和生态科学研究所,新发和人畜共患感染健康保护研究组,利物浦,英国;9 呼吸医学,Alder Hey 儿童医院,利物浦,英国;英国爱丁堡皇家医院重症监护室
图 2 个体层面的遗传结构。(a)树状图描绘了个体之间的欧几里得遗传距离。该图是通过将最小二乘法 (OLS) 聚类应用于个体之间的欧几里得距离输入矩阵而生成的。个体之间的遗传距离用个体之间的总路径长度表示。(b)主坐标分析 (PCoA)。散点图显示了根据应用于个体之间欧几里得距离输入矩阵的 PCoA 的前两个排序轴。第一个 PC 轴已被镜像以模拟地理位置。(c)OLS 聚类模型的残差误差。该图右侧的热图描绘了树状图中的路径长度与实际遗传距离之间的差异。红色表示吸引力:个体之间的实际距离小于树状图所显示的距离。蓝色表示排斥力:个体之间的实际距离大于树状图所显示的距离。种群代码如表 1 所示,其中 (a) 面板中的下标表示在树状图的不同生根位置分裂的亚种群。
作者/工作队成员:Lucia Mazzolai *†,(主席)(瑞士)(瑞士),Gisela Teixido-tura‡,(西班牙协调员)(西班牙)(STEFANO LANZI‡,(瑞士)(瑞士)(瑞士)(Switzerland),Vinko Boc(slovenia toare) (奥地利),亚历山德拉·布拉维耶(Alessandra Bura-Rivière(法国),朱莉·德·贝克(Julie de Backer)2(比利时),塞巴斯蒂安·德吉利斯(Sebastien Deglise)(瑞士),亚历山德罗·德拉·科特(Alessandro della Corte)(意大利),克里斯蒂安·海斯(英国),英国(英国),玛塔·凯纳(MartaKakaLu i) Mirault(法国),Agnes A. Pasquet(比利时),Alex Pitcher(英国),Hannah A.I.schaubroeck(比利时),奥利弗·施拉格(奥地利),per anton Sirnes(挪威),Muriel G. Sprynger(比利时),Eugenio Stabile(意大利),FrançoiseSteinbach(法国),Matthias Thielmann(德国),Roland R.J. Van Kimmenade(荷兰),Maarit Venermo(芬兰),Jose F. Rodriguez-Palomares *†,(主席)(西班牙)和Esc Scientific Document Group
