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使用IPSCS
遗传性周围神经病（IPN）是一组与各种基因突变有关的疾病，在周围神经的发育和功能中具有基本作用。在过去的十年中，从细胞生物学研究和转基因型和啮齿动物模型中获得的轴突和髓磷脂变性的分子疾病机制方面的显着进步促进了有前途的治疗策略的发展。但是，迄今为止尚无临床治疗。这种缺乏治疗表明，迫切需要在生物学和临床上相关的模型概括IPN。对于神经发育和神经退行性疾病，患者特异性诱导的多能干细胞（IPSC）是疾病建模和临床前研究的特别强大的平台。在这篇综述中，我们提供了有关不同体外人类细胞IPN模型的更新，包括传统的二维单一培养IPSC衍生物，以及使用微流体芯片，器官和组装的更复杂的基于人IPSC的系统的最新进展。
CANflict：利用外设冲突对汽车网络进行数据链路层攻击
当前汽车领域的研究已经从安全角度证明了控制器局域网 ( CAN ) 协议的局限性。应用层攻击涉及创建恶意数据包，被认为可以从远程进行，但可以被现代入侵检测系统 ( IDS ) 轻松检测到。另一方面，较新的链路层攻击更隐蔽，可能更具破坏性，但需要物理访问总线。在本文中，我们介绍了 CANflict，这是一种纯软件方法，允许从未修改的微控制器在数据链路层可靠地操纵 CAN 总线，克服了最先进工作的局限性。我们证明可以从远程受感染的 ECU 部署隐秘的 CAN 链路层攻击，目标是同一 CAN 网络上的另一个 ECU。为此，我们利用微控制器外设之间存在的引脚冲突来制作多语言帧，这允许攻击者在位级别控制 CAN 流量并绕过协议规则。我们通过实验证明了我们的方法在高端、中端和低端微控制器上的有效性，并通过发布一个可扩展的工具为未来的研究奠定了基础，该工具可用于在不同平台上实现我们的方法并在数据链路层构建 CAN 对策。
开发用于小型无人机跟踪的外围-中央视觉系统
两种基于图像的传感方法被融合以模拟人类视觉，以支持空中检测和避免以及反无人机系统应用。在所提出的传感系统架构中，外围视觉摄像头（带鱼眼镜头）提供大视野，而中央视觉摄像头（带透视镜头）提供特定目标的高分辨率图像。除了两个摄像头和支持算法的互补能力以实现被动检测和分类之外，这对摄像头还形成了一个可以支持距离分辨率的异构立体视觉系统。本文介绍了一种新型外围 - 中央视觉系统的开发和测试，该系统用于检测、定位和分类空中威胁。该系统用于生成各种模拟威胁的数据集，以便通过实验验证威胁定位误差的参数分析。还描述了基于蒙特卡罗模拟的系统性能分析，进一步深入了解了系统参数对威胁定位精度的影响。
TIGIT在胰岛和周围神经自身免疫的差异作用
我们先前证明了ICOS途径的废除阻止了非肥胖糖尿病（NOD）小鼠中1型糖尿病的发育，但导致老年小鼠的CD4 + T细胞依赖性自身免疫性神经病。胰岛胰岛在ICOSL - / - NOD小鼠中的神经肌肉浸润中浸润，共同是，它们在CD4 + Tigit + T细胞中表现出很强的富集，而Tigit在Tigit的表达中限制为外围CD4 + T-cells中的CD4 + T-Cell限制为CD4 + FOX + FOX + FOX + T-Cell群体。
分子洞察发病机理和周围T细胞淋巴瘤的靶向疗法
摘要周围T细胞淋巴瘤（PTCLS）在生物学和临床上是异质性疾病几乎所有这些疾病都与不良结局有关。基因表达分析的最新进展有助于诊断和预言不同的亚型和下一代测序，为PTCL的发病机理和分子途径提供了新的见解。在这里，我们关注对PTCL的常见子类型的更广泛的描述，包括PTCL，包括其他指定类型，血管免疫细胞T细胞淋巴瘤，变性大细胞淋巴瘤和鼻外NK/T外NK/T细胞淋巴瘤，鼻腔类型，鼻腔类型，以及目前的概述，概述了各种概述的概述。关键字：周围T细胞淋巴瘤，分子遗传特征，基因突变，靶向治疗
TEV蛋白酶的工程进行生物系统操纵
Abbreviations: Alzheimer's Disease (AD), amnestic Mild Cognitive Impairment (aMCI), Healthy Controls (HCs), Healthy Volunteers (HVs), fatty acids (FAs), polyunsaturated fatty acids (PUFAs), monounsaturated fatty acids (MUFAs), saturated fatty acids (SFAs), High- Affinity Binders (HABs), Mixed-Affinity Binders (MABs), Low-Affinity Binders (LABs), central nervous system (CNS), 18-kDa Translocator Protein (TSPO), region(s) of interest (ROIs), N-acetyl-N-(2-[18F]fluoroethoxybenzyl)-2-phenoxy-5-pyridinamine ([18F]-FEPPA), positron排放断层扫描（PET），白介素（IL），细胞因子（CK），eicosapentaenoic酸（EPA），Docosahexaenoic（DHA），亚油酸（LA），亚麻酸（LNA），thumor Necrosis Necrosis-necrosis-α（TNF-α）（TNF-α），Interlecin inner interlies Interlies intre inur-inter-inter-inur-1b（beinter-neur-1b（IL-1B）， - 1B（IL-1B），1B（iil-1B），1B（iil-1b），1B（iil-1b），1B（iil-1B） （BDNF）和肿瘤生长因子-B（TGF-B）。
用于慢性疼痛的基因治疗：目标丰富的周围伤害感受器的新兴机会
和受影响细胞的转录组（图2a – d）。例如，RNA干扰（RNAI）通过利用序列特异性抑制基因表达来干扰蛋白质翻译，显示出慢性疼痛治疗的希望，并批准了几种基于RNAI的方法在各种非神经疾病疾病条件下用于临床使用16。慢性疼痛疗法的另一种潜在适用方法使用反义寡核苷酸（ASOS），该方法在转录组水平上起作用以干扰mRNA加工，从而导致感兴趣的蛋白质耗尽并抑制其功能17。但是，RNAi和基于ASO的干扰都在效率以及细胞或组织特异性方面都有局限性。18，19。尽管基因递送方法有了重大改进，但针对特定细胞感兴趣的载体（例如患者的主要感觉神经元）仍然是一个挑战，这阻碍了将实验疗法转化为临床用途。基因编辑中赢得诺贝尔奖的发现为各种治疗性干预措施带来了激动的机会，在单个或小组的核酸的水平上进行了操纵以及调节元素，从而提供了调整细胞活性的前景，包括一组细胞的活性，包括一级SORY NEURONS NEURONS NEURONS 20，20，21 21。例如，CRISPR – CAS9系统允许在DNA水平上进行分子修改，并具有主要的转化前景（图2d）。CRISPR干扰的精度优于RNAi和ASO，部分原因是，与靶向mRNA的干扰方法不同，DCAS9可以在转录水平上进行选择性操纵。正在为改善和扩展CRISPR系统的努力，以提高功效和安全性，包括使用基因组或CRISPR干扰系统中使用催化无效的CAS9 CAS9酶（Dead cas9（DCAS9））在基因组或CRIS PR的干扰系统中进行调整，从而抑制转录的转录，而不会改变DNA序列中的DNA序列，而不会改变基因组序列2222。采用了作用于RNA（ADAR）或催化无效的CAS13的腺苷脱氨酶的RNA靶向的更多方法，还允许对RNA进行编辑，从而以更好的安全性23，24产生瞬时和可逆调节蛋白质表达。像DNA编辑的方法一样，具有表观遗传机制操纵的新兴技术显示出临床使用的巨大转化潜力25。包括CRISPR在内的大多数基因治疗系统都依赖于病毒载体对转基因的妄想（表1），这些媒介具有生物不兼容，基因组压力和不需要的抗tar-效果26、27的风险。鉴于这些挑战，已经探索了替代输送系统，包括使用干细胞，功能化脂质体和免疫学中性纳米载体13，28。自定义病毒capsids，并仔细选择了载体中的基因组插入位点，并操纵了Capsids的自动化机制以及合成递送系统的使用，还可以最大程度地减少当前基因治疗方法的不良反应，并增强在包括Thrance Medical Compores（包括Chrance becompies）中，包括Chrmicapies，包括Chronic 11，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29，29。
早期的β-淀粉样蛋白在大脑中的积累与周围T细胞改变有关
[11C] -PIB-PET扫描。受试者在PIB SUVR> 1.265的截止水平下被认为是β-淀粉样蛋白阳性。 N.A.=未评估。（d）横截面II及其4个诊断组的特征。分组基于认知测试（健康对照主题= HC，轻度认知障碍= MCI）和由[18F] -Flutemetamol（FMM）-PET扫描测量的皮质β-淀粉样蛋白。受试者在fmm centiloid> 12的截止水平上被认为是β-淀粉样蛋白阳性。（e，f）t分布的随机邻居嵌入（TSNE）和所有CD45 + PBMC的群集和流量聚类在所有受试者中平均的I（e）（e）的所有受试者（tsne设置：迭代：迭代= 12'00 000，事件，事件= 10'000 = 10'000 = 10'000; permulation = 10'000; inii； （f）（TSNE设置：迭代= 4'000，事件= 10'000，Perplexity = 50; Flowsom设置：K15，合并为八个主要细胞种群）。（g，h）热图，用于鉴定八个主要的CD45 + PBMC簇。热图显示了横截面I（G）和横截面II（H）的Arcsinh转换的中位标记强度。
在遗传性经性淀粉样蛋白淀粉样蛋白中的现实世界tafamidis经验，巴西周围神经病
抽象背景tafamidis是一种与经甲状腺素（TTR）基因结合的动力学稳定剂，抑制其解离。这是唯一针对遗传性TTR淀粉样蛋白病的治疗方法，其外周神经病（Attrv-PN）以国家治疗形式（葡萄牙的FormulárioTrioTeapêuticoNacional，ftn，fterulioterapêuticonacional，ftn，ftn，葡萄牙）可用于Suseme uniie Health Systems（SuseSemeSeme porteme porteme sistema sistema sistema sistema sistema）。目的是评估塔法米迪在巴西现实世界中的效率和安全性是否与临床试验的结果相媲美。我们回顾性地研究了所有在2011年9月至2022年3月（数据截止）评估的ATTRV-PN患者（数据截止），这些患者是在Tafamidis上启动的，并在开始药物治疗后6个月进行了至少1个随访访问。从tafamidis处理（基线）的第1天（D1）到最后一次随访，将神经系统和功能结果进行比较。总共包括33例患者，其中18名（55％）是女性。所有患者均为ATTRV-PN的V30M突变的载体，而20名（61％）提前发作（EO）ATTRV-PN。在基线时，样本的中位年龄为40（四分位数范围[IQR]：36 - 68）年，中位神经病损伤评分（NIS）为10（6-24）分，中位数体重指数（BMI）为26（23 - 28 - 28）kg/m 2。平均随访时间为3。4年。在最后一次随访中，BMI，神经系统障碍和残疾水平与基线相比略有恶化，而神经传导研究的发现仍然稳定。在EO和晚期（LO）ATTRV-PN患者中观察到了相同的结果。总共25名（75.8％）患者被视为反应者，有8名（24.2％），无反应者。结论在临床试验中报道的tafamidis的效率和安全性扩大了EO和晚期（LO）ATTRV-PN的巴西现实世界情景。
伊拉克II型糖尿病外周患者的Apelin水平的估计
摘要：2型糖尿病（T2DM）是一种慢性和进行性疾病，会影响世界各地的人们。如果疾病无法正确管理，并发症的风险随着年龄的增长而增加。糖尿病神经病是由过量的血糖和脂质水平引起的，导致神经损伤。apelin是一种在不同人体器官（包括中枢神经系统和脂肪组织）中发现的肽激素。这项研究的目的是估计2型糖尿病和糖尿病周围神经病（DPN）伊拉克患者的呼吸暂停素水平，并显示外周神经损伤的程度。当前的研究包括120名参与者：40例糖尿病患者，40例糖尿病外周神经病患者和40名健康人作为对照，年龄范围为34-66岁，年龄和性别匹配。计算了所有组（胆固醇，甘油三酸酯，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和非常低密度的脂蛋白），HBA1C，血清血清总丙酸酯水平，BMI和腰围比率。 结果表明，与糖尿病患者相比，神经病患者的APelin水平高度增加670.4±41.67 pg/ml，而247.6±20.37 pg/mL和健康的人和健康的人208.02±8.30 pg/ml，P值= 0.001。 与对照组31.05±1.01 kg/m 2，31.05±0.73 kg/m 2相比，体重指数显示糖尿病和神经病患者的增加增加，对23.92±0.16 kg/m 2，p值= 0.001。 结果显示脂质谱的脂质分布显着增加，p≤0.05，除了HDL显示出显着降低p≤0.05。计算了所有组（胆固醇，甘油三酸酯，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和非常低密度的脂蛋白），HBA1C，血清血清总丙酸酯水平，BMI和腰围比率。 结果表明，与糖尿病患者相比，神经病患者的APelin水平高度增加670.4±41.67 pg/ml，而247.6±20.37 pg/mL和健康的人和健康的人208.02±8.30 pg/ml，P值= 0.001。 与对照组31.05±1.01 kg/m 2，31.05±0.73 kg/m 2相比，体重指数显示糖尿病和神经病患者的增加增加，对23.92±0.16 kg/m 2，p值= 0.001。 结果显示脂质谱的脂质分布显着增加，p≤0.05，除了HDL显示出显着降低p≤0.05。计算了所有组（胆固醇，甘油三酸酯，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和非常低密度的脂蛋白），HBA1C，血清血清总丙酸酯水平，BMI和腰围比率。结果表明，与糖尿病患者相比，神经病患者的APelin水平高度增加670.4±41.67 pg/ml，而247.6±20.37 pg/mL和健康的人和健康的人208.02±8.30 pg/ml，P值= 0.001。与对照组31.05±1.01 kg/m 2，31.05±0.73 kg/m 2相比，体重指数显示糖尿病和神经病患者的增加增加，对23.92±0.16 kg/m 2，p值= 0.001。结果显示脂质谱的脂质分布显着增加，p≤0.05，除了HDL显示出显着降低p≤0.05。本研究得出的结论是，增加的阿位蛋白水平在神经病发病机理中具有重要作用，并且可以确定外周神经损伤因其在中枢神经系统中的存在而受到血液中的高水平。此外，增加BMI，脂质过多和疾病持续时间在DM和神经病中表现出逐渐逐渐的作用，并对神经造成损害，并在并发症的发展中起作用。关键词：丙链书，体重指数，糖尿病外周神经病，糖基化血红蛋白，脂质概况，2型糖尿病梅利氏菌介绍：II型糖尿病（T2DM）与pancreatig beta-cellition inseul Insulin Insulin（Insulin Insulin inseulin Insulin in Insulin in Insulin inseul inseul inseul in Inseul inseul in Inseul in Insulin in Inseul inseul insecte in Insepece）（T2DM）。糖尿病的两种病理生理发育途径的比例重要性因人而异，种族与族裔群体不同。长期血糖升高会导致严重的并发症，例如视网膜病，可能导致视力丧失，肾病，可能导致肾脏衰竭和血管