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forskolin改善了由2型糖尿病大鼠高血糖引起的男性生殖并发症
结果：与对照组相比，在糖尿病组（G2和G3）中，一些参数显着增加：血糖（p = 0.00078），睾丸丙二醛（MDA）水平和体重（P = 0.00009）和BAX基因表达（P = 0.00007）。与某些参数不同，显着降低：睾丸激素的血清水平（P = 0.0009），睾丸超氧化物歧化酶（SOD，P = 0.00007）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平（P = 0.00008）（P = 0.00008），精子浓度（p = 0.008），000 000 000 0009和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），（P = 0.00009） Bcl-2基因表达（p = 0.00009）。 然而，在福斯科林处理组（G4）中，参数保持接近控制值（P = 0.00007）高于G2和G3组。 因此，用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。显着降低：睾丸激素的血清水平（P = 0.0009），睾丸超氧化物歧化酶（SOD，P = 0.00007）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）水平（P = 0.00008）（P = 0.00008），精子浓度（p = 0.008），000 000 000 0009和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），正常和正常（P = 0.00009），（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），正常（P = 0.00009），（P = 0.00009） Bcl-2基因表达（p = 0.00009）。然而，在福斯科林处理组（G4）中，参数保持接近控制值（P = 0.00007）高于G2和G3组。因此，用福斯科蛋白的治疗显着改善了福斯科林治疗组的这些异常变化。
气候变化破坏了高山生态系统中植物和土壤微生物养分循环的季节性耦合
fi g u r e 2在高山草原中评估的全范围植物和土壤特性的季节性动态。属性按最大季节进行分组：（a）春季； （b）夏天； （c）秋天。在灌木膨胀下，某些特性明显更高（ + s）或较低（-s）。AOA，氨氧化古细菌； AOB，氨氧化细菌； CBH，几核酸水解酶； GLC，β-葡萄糖酶； NAG，N-乙酰葡萄糖氨基酶； Per，过氧化物酶； Pho，磷酸酶；痘，苯酚氧化酶； URE，尿布； xyl，β-二基固醇酶。 出于可视化的目的，将所有变量缩放为平均值为0，标准偏差为1。 对未量化的数据进行统计分析n = 8。 有关更多详细信息，包括实际均值和SE，精确的P和χ2值，请参见表S1 – S3。AOA，氨氧化古细菌； AOB，氨氧化细菌； CBH，几核酸水解酶； GLC，β-葡萄糖酶； NAG，N-乙酰葡萄糖氨基酶； Per，过氧化物酶； Pho，磷酸酶；痘，苯酚氧化酶； URE，尿布； xyl，β-二基固醇酶。出于可视化的目的，将所有变量缩放为平均值为0，标准偏差为1。对未量化的数据进行统计分析n = 8。有关更多详细信息，包括实际均值和SE，精确的P和χ2值，请参见表S1 – S3。
氧化应激作用的新证据，其在心力衰竭和心房颤动的演变中的意义以及可能的治疗焦油
最近已广泛描述了心力衰竭，心力衰竭，心房颤动和其他心血管疾病的发作和表现。在特定的氧化途径和抗氧化剂产生之间的正常平衡和稳态。增加活性氧，例如烟酰胺腺苷二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX），脊髓过氧化物酶和其他ROS，因此产生了抗氧化能力和抗氧化能力及其降低的特性。障碍ROS/抗氧化剂平衡的影响是了解心血管疾病的发作，进展和表现中的病理生理影响的关键。在这篇综述中，我们将讨论ROS产生升高在心力衰竭和心房颤动中的病理生理效应，并描述在氧化应激状态升高的情况下，还描述了治疗方面和选择。
一种自组装的三维层次纳米植物：一种有效的酶模拟材料用于癌细胞检测，可改善ROS的产生
基于纳米酶的创新抗癌疗法已获得显着性cance，灵感来自于自然防御中发现的酶，这些酶会催化癌细胞的破坏。1,2纳米酶是纳米材料，其本质上具有酶样活性，并且已在生物医学中广泛使用了多年。3 - 5近年来，人们对开发纳米酶的兴趣增加了催化可以帮助癌症检测和治疗的生物反应，以及其他应用。6,7纳米酶可以模仿过氧化物酶（POD）和氧化酶（OXD）的功能，并产生ROS，ROS对癌细胞有毒。8许多天然存在的酶含有主要由Fe，Cu，Mn或Zn离子组成的金属催化中心。例如，许多蛋白质和酶催化中心都是由铜制成的。9,10基于铜的纳米酶具有多种好处，例如较低的氧化还原
接受摘要列表| EASL国会
急性肝衰竭和药物诱导的肝损伤110个智障抑制作用通过稳定TAMM41海报介绍者的稳定来恢复药物诱导的肝损伤：Claudia Gil-Pitarch 204在检查点抑制剂诱导的肝脏受伤的机构诱发的机构诱导的Hemune poministic a Positistiatiation：Claudia gil-pitarch 204独特的细胞因子特征演讲主持人：埃德蒙·阿塔拉（Edmond Atallah）356 E2F2缺乏症可以保护对乙酰氨基酚诱导的肝毒性，而E2F1则需要E2F1来防止毁灭性效果海报演示者：Xabier Buque 476急性肝衰竭，种族会影响医院的影响吗？Poster Presentation Presenter: Raissa Nana Sede Mbakop 746 Outbreak of unexplained acute hepatitis in children: the role of viral infections Poster Presentation Presenter: Yael Gozlan 879 Kelch-like ECH-associated protein-1 deletion rescues cell death associated with glutathione- glutathione peroxidase 4 knockdown in hepatocytes in acute models of liver injury Poster Presentation Presenter: Leticia Colyn 937 Noninvasive screening for histological features of autoimmune hepatitis and prognosis of patients with antinuclear antibody-positive drug-induced liver injury Poster Presentation Presenter: Feiyu Zhang 1086 Prior drug allergies are associated with worse outcome in patients with idiosyncratic drug-induced liver injury: an analysis from the Spanish DILI registry
2023; 19（11）：3558-3575。 doi：10.7150/ijbs.85454 DNA，RNA和蛋白甲基化对铁铁作用调节的综述效果
铁凋亡是一种程序性细胞死亡的一种形式，其特征是细胞内亚铁离子水平升高和脂质过氧化增加。自2012年发现和表征以来，在理解铁凋亡的调节机制和病理生理功能方面取得了长足的进步。最近的发现表明，许多器官损伤（例如，缺血/再灌注损伤）和退化性病理（例如主动脉夹层和神经退行性疾病）是由铁毒性造成的。相反，铁凋亡不足与肿瘤发生有关。此外，最近的一项研究揭示了在生理条件下肌凋亡对造血干细胞的影响。The regulatory mechanisms of ferroptosis identified to date include mainly iron metabolism, such as iron transport and ferritinophagy, and redox systems, such as glutathione peroxidase 4 (GPX4)-glutathione (GSH), ferroptosis-suppressor-protein 1 (FSP1)-CoQ 10 , FSP1-vitamin K (VK),二氢易能酸酯脱氢酶（DhoDH）-COQ和GTP环氢酶1（GCH1） - 四氢异物蛋白酶（BH 4）。最近，越来越多的研究表明，表观遗传机制（尤其是DNA，RNA和蛋白甲基化）在铁铁作用中起着重要的调节作用。在这篇综述中，我们对迄今为止确定的铁吞作用的分子机制和调节网络进行了批判性分析，重点是DNA，RNA和蛋白甲基化的调节作用。此外，我们讨论了一些辩论的发现和未解决的问题，这些问题应该是该领域未来研究的重点。
dab Limanda 肝脏中的抗氧化酶
摘要：在不来梅港研讨会期间，对北海德国湾从黑尔戈兰岛到多格尔滩有机和金属污染逐渐减少的 7 个站点以及靠近和远离废弃钻井地点的 3 个站点的 dab Limanda limanda 肝脏的抗氧化酶活性进行了测量。在黑尔戈兰岛附近，过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性较高，与污染程度较高相一致。在多格尔滩，过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 (SOD) 活性也较高，但原因尚不清楚。SOD 活性沿着污染物梯度呈现出明显的 U 形曲线，抑制了污染以外因素的影响。假定的 DT-黄酶（双香豆素可抑制的 NADPH 依赖性二氯酚靛酚 [DCPIP] 还原酶）活性在钻井地点附近较高，但这种酶的特征和意义尚不清楚。因此，使用抗氧化酶作为环境氧化应激的生物标志物的案例尚未得到证实，但值得进一步研究。
由人造木质素和速气氧化纤维素纳米纤维组成的球形微粒的酶促制备和表征
摘要：由对分裂蛋白的脱氢聚合物（DHP）组成的亚级球形微颗粒的一锅和一步酶促合成作为典型的木质素前体，并研究了Tempo氧化的纤维素纳米纤维（TOCNF）。辣根过氧化物酶酶上催化Coniferyl醇在TOCNF的水性悬浮液中的根本耦合，从而形成了球形微颗粒，分别具有直径和球形指数，分别为大约0.8 µm和0.95。TOCNF官能化DHP微球的电势约为-40 mV，表明胶体系统具有良好的稳定性。纳米纤维成分，而通过共聚焦激光扫描显微镜和calco calco流射白色构造，将某些TOCNF固定在微粒内部。作为纤维素和木质素都是天然聚合物，即使在海洋中，这些木质TOCNF-DHP微粒纳米复合材料也有望成为化妆品化妆品中化石衍生的微型头的有希望的替代品。
氧化应激与生殖功能 保护哺乳动物精子免受氧化应激
·– ）的产生受 SOD2 控制，而 SOD2 活性产生的过氧化氢（H 2 O 2 ）和过氧亚硝酸盐（ONOO – ）主要由人类精子中的 PRDX 清除。PRDX 调节精子运动和获能所必需的氧化还原信号，尤其是通过 PRDX6。这种酶是抵御氧化应激的第一道防线，通过其过氧化物酶活性清除 H 2 O 2 和 ONOO – 并通过其钙独立的磷脂酶 A 2 活性修复氧化膜，从而防止脂质过氧化和 DNA 氧化。抗氧化疗法在治疗不孕症方面的成功取决于正确诊断是否存在氧化应激以及产生了哪种类型的 ROS。因此，更多关于氧化应激影响的分子机制的研究、开发新的诊断工具来识别患有氧化应激的不育患者以及随机对照试验对于制定个性化的抗氧化疗法以恢复男性生育能力至关重要。复制 (2022) 164 F67–F78
靶向铁死亡：一种克服乳腺癌耐药性的有前途的策略
乳腺癌是全球女性最常见的恶性肿瘤之一，其发病率在年轻人群中越来越高。近年来，耐药性已成为乳腺癌治疗的一大挑战，因此，耐药性成为当代研究的焦点，旨在寻找解决这一问题的策略。越来越多的证据表明，通过各种机制诱导铁死亡，特别是通过抑制系统 Xc -、消耗谷胱甘肽 (GSH) 和灭活谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)，在克服乳腺癌耐药性方面具有巨大潜力。预计针对铁死亡的疗法将成为逆转肿瘤耐药性的有希望的策略，为乳腺癌患者带来新的希望。本综述将探讨在乳腺癌耐药性背景下理解铁死亡的最新进展，特别强调铁死亡诱导剂和抑制剂的作用，以及铁死亡途径对克服乳腺癌耐药性的影响。