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当代药理治疗和心力衰竭的管理
在过去的二十年中，心力衰竭（HF）的预防和治疗策略已经发展。已重新定义了HF的阶段，并识别了HF状态，该状态包括患有结构性或功能性心脏异常的无症状患者，或血浆纳二尿素肽或心脏肌钙蛋白的血浆水平升高。The first-line treatment of patients with HF with reduced ejection fraction includes foundational therapies with angiotensin receptor–neprilysin inhibitors, angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers, β-blockers, mineralocorticoid receptor antagonists, sodium–glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitors and利尿剂。对射血分数轻度降低的HF患者的一线治疗或具有保留的射血分数的HF包括SGLT2抑制剂和利尿剂。在所有HF患者中，这些疾病改良疗法的及时开始和治疗的优化至关重要。启动这些疗法后的重新评估建议评估患者症状，健康状况和左心室功能，如果患者患有持续的高级HF症状或HF恶化，则需要及时转诊给HF专家。的生活方式修改和治疗合并症，例如糖尿病，缺血性心脏病和心房颤动至关重要。本综述根据最新的美国和欧洲HF指南中的建议得出的疾病阶段概述了HF的管理策略。
慢性心力衰竭 - 药物治疗指南
该更新完全符合欧洲心脏病学会2023更新。（1）研究Dapagliflozin（2）和Empagliflozin（2）的临床试验 - 两个钠葡萄糖辅助转运蛋白-2受体（SGLT2）抑制剂 - 显示HFPEF和HFMREF患者的心血管发病率和死亡率显着降低。dapagliflozin降低了CHF和左心室射血分数（LVEF）患者的心力衰竭或心血管死亡的主要终点> 40％，而在另一项试验中，empagliflozin降低了类似的心血管死亡或心力衰竭或心力衰竭的终点。
反义寡核苷酸：药理学策略的新前沿
反义寡核苷酸 (ASO) 是短的单链合成 RNA 或 DNA 分子，而双链 RNA 核苷酸序列称为小干扰 RNA (siRNA)。ASO 与互补核酸序列结合，影响靶核酸的相关功能。它们代表了一类新兴药物，通过革命性的作用机制，旨在直接调节致病基因及其变体，为传统的“蛋白质特异性”疗法提供替代工具。大多数 ASO 旨在治疗孤儿遗传疾病，在大多数情况下，这些疾病会严重致残，并且仍然缺乏适当的治疗方法。为了将 ASO 转化为临床成功，不断的技术进步有助于克服多种药理学、毒理学和配方限制。因此，最近已经实施了化学结构，并探索了新的生物共轭和纳米载体配方策略。这项工作的目的是提供反义技术的概述，并对美国食品药品监督管理局 (FDA) 和欧洲药品管理局 (EMA) 批准的寡核苷酸进行比较分析。
Septins的药理学调节恢复了钙稳态，IS
Authors: Katriin Prince 1 †, Tom Treaty 1 †‡, Marit of Gorsel 1 , Michael Dumbacher 1 , Nikolos , Ilse Basties 1 , Eva Cuuve Civils 1 , Annick Laws 1 , Mohamed Laghmou 1 , Thomas Van , Sophie Carmans 1 , Lic The Ridder 1 , Sophie Claes 1 , Yoni Busshots 1 , Lentet Pringels 1，Varesa地区1，Eveline Debroux 1，Marinka Brower 5，Sam Lifens Hughes-Asceri 8，Maries Foot 1，Joris Winderickx 1.9，Stefan Wera 1，Joris White 5，Wim Anneart 2.3，Freder Rosau 2.3，Freder Rosau 2.3，Freder Rosau 2.3。 Jeffrey L Cummings 15，Tom Cornelsen 1，Hans 16，Ken the White 1，Marc Fvaz 1 *和Gerard Griffion 1 *。
对多巴胺和5-羟色胺受体的潜在药理影响
部分激动剂可以根据自然发生的神经递质的周围水平起到激动剂或拮抗剂的作用。例如，在没有完整的激动剂的情况下，部分激动剂可以充当激动剂并激活受体。但是，部分激动剂引起的反应被认为低于完全激动剂的反应。但是，在完全激动剂的情况下，部分激动剂可以充当拮抗剂，并有助于防止受体被激活。2
FFA120分析快速指南LabChip®GX触摸/GXII触摸
图1中的数据证明，当使用直接（标记的蛋白质）或半独立检测系统（Biotin –SA系统（恒定比率））时，HTRF准确确定PPI的亲和力（KD）的适用性。（1）Bruhns等。Blood（2009）113; 3716-3725
Fabry病涉及的心脏药理方面
从药理学的角度来看，酶替代疗法（ERT）自2000年代后期引入以来一直是治疗的主要治疗方法。agalsidaseβ和agalsidaseα是两种重组的FFA人类形式，已被证明可以有效减少GB3沉积和减轻与Fabry疾病相关的症状。临床研究表明，TE可以导致LVH回归和左心室功能的改善，这对于改善生活质量和降低受影响个体的发病率至关重要。药物治疗的这一积极方面突出了早期诊断和迅速干预以减轻心脏并发症的重要性。
杜氏肌营养不良症的当前药物治疗策略
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种致命的 X 连锁神经肌肉疾病，由肌营养不良蛋白缺失引起，而肌营养不良蛋白对于肌肉纤维完整性至关重要。肌营养不良蛋白缺失会导致肌纤维反复损伤、慢性炎症、进行性纤维化和肌肉干细胞功能障碍。到目前为止，DMD 仍无法治愈，治疗标准主要限于通过糖皮质激素治疗缓解症状。目前的治疗策略可分为两类。肌营养不良蛋白靶向治疗策略旨在恢复肌营养不良蛋白的表达和/或功能，包括基于基因、基于细胞和蛋白质替代疗法。另一类治疗策略旨在通过针对下游病理变化（包括炎症、纤维化和肌肉萎缩）来改善肌肉功能和质量。本综述介绍了这两条策略的重要发展，特别是那些已进入临床阶段和/或具有巨大临床转化潜力的策略。本文介绍了每种药物在临床前或临床研究中的原理和功效。此外，还对 DMD 患者的基因谱进行了荟萃分析，以了解 DMD 的分子机制。
他汀类药物和依折麦布的可能新药理学靶点
他汀类药物治疗是治疗血脂异常的金标准。了解这些药物的作用机制为确定动脉粥样硬化病变患者药物治疗的新治疗目标提供了机会。本综述指出，他汀类药物存在以前未知的治疗靶点，例如 Krüppel 样因子 2 (KLF-2)、胱硫醚 γ 裂解酶 (CSE) 和调节 eNOS 活性和合成的 microRNA；调节炎症小体 NLRP3 活性的核 PXR 受体和 EB 转录因子；抑制 WNT 信号通路的 Dickkopf 相关蛋白 1 (DKK-1)；血管平滑肌细胞 (VSMC) 中的过氧化物酶体增生激活受体 (PPAR-γ) 可调节细胞周期，而 ERK5-Nrf2 通路可降低糖尿病血管病变期间 VSMC 中有害的晚期糖基化终产物 (AGE) 水平。重要的是，我们的综述包括许多有希望的发现，特别是与 miR-221、miR-222 和 miR-27b 对 eNOS 的结构、合成和活性的影响有关的发现，例如基于 microRNA 的疗法，这为未来的靶向疗法带来了希望。与众多证实他汀类药物多效作用的实验相比，关于依折麦布多效作用的证据仍然不足，其作用超出了其对肠道胆固醇吸收的基本抑制作用。然而，最近的研究表明，这种作用仅限于抑制巨噬细胞迁移、降低VCAM-1表达和降低活性氧水平。为动脉粥样硬化病变患者确定新的药物治疗目标，并确保有效治疗血脂异常及其相关的心血管并发症，需要彻底了解这些药物的作用机制和动脉粥样硬化本身。
预防2型糖尿病的药理学方法
糖尿病的流行及其并发症构成了主要的全球健康威胁。在过去三十年中，糖尿病和葡萄糖耐受性受损（IGT）的全球患病率（IGT）的全球流行率。许多国家的糖尿病患病率变化的速度已通过快速的城市化加剧（1，2）。全球糖尿病患病率估计为4.63亿（占成年人20至79岁的成年人的9.3％），到2045年，该估计值预计将增加到7亿（3）。超过90％的糖尿病病例是2型糖尿病（T2DM）（4）。T2DM也与增加的医疗保健成本有关；全球估计为8500亿美元（5）。伴随T2DM伴随的巨大人力和财务成本，以及一旦被诊断出来就可以有效治疗它的挑战，使其成为预防的理想目标。通过修改其某些风险因素来预防或延迟T2DM的能力已有数十年了。在T2DM诊断之前增加血糖症的长时间和逐渐的时间顺序表明，在此期间，干预措施可能有效预防疾病。近年来在评估