XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systempharmacological
糖尿病中的kynurenine途径 - 新的药理学靶标？
摘要：色氨酸 - 京难是途径（TRP – KYN）是大脑和外围色氨酸浓度的主要途径。kynurenines表现出广泛的生物学作用（通常是对比的），例如细胞毒性/细胞保护剂，氧化剂/抗氧化剂或促抗/抗炎性敏感性。净效应取决于它们的局部浓度，细胞环境以及复杂的正反馈回路。有益的和有害的雌元之间的不平衡与包括糖尿病（糖尿病）（DM）在内的各种神经退行性疾病，精神病和代谢性疾病的发病机理有关。尽管有可用的疗法，但DM可能导致严重的宏观和微血管并发症，包括心脏和脑疾病，外周血管疾病，慢性肾脏疾病，糖尿病性视网膜病，自主神经病或认知障碍。众所周知，通常与DM相吻合的低度炎症会影响KP的功能，相反，Kynurenines可以调节免疫反应。本综述提供了基于可用动物，人类和微生物组研究的DM中TRP – KYN途径状态的详细摘要。我们强调了在DM和胰岛素耐药性的发育中，TRP转化为trp的（功能和定性上）转化为Kynurenines的分子相互作用的重要性。TRP – KYN途径是在寻找DM中寻找预防和治疗干预措施的新目标。
发酵：改善植物药物的药理作用和应用
发酵是植物药的重要混合技术。发酵通过特定的微生物学过程转化并增强了植物药的活性成分，最终影响其药理作用。本综述探讨了在抗肿瘤，降低性，抗氧化剂，抗氧化剂，抗菌，美容和肠道调节等地区使用发酵植物药的使用。它阐明了潜在的药理学机制，并讨论了发酵技术对植物药物的好处，包括减少毒性副作用，增强药物效率和创造新的活性成分。本文还讨论了引起发酵过程的常见菌株和因素，这对于这些药物的成功转化和增强至关重要。综上所述，这项研究旨在为植物药发酵技术的进一步研究和更广泛的应用提供参考点。
通过DNA-PKCS的药理延迟增强CRISPR删除
CRISPR-CAS9缺失（CRISPR-DEL）是消除哺乳动物细胞中DNA的领先方法，并为各种基因组编辑的应用提供了基础。靶DNA在非同源最终连接（NHEJ）期间由一对双链断裂（DSB）定义。但是，CRISPR-DEL的低效率导致了费力的实验和错误的负面结果。通过使用内源性报告基因系统，我们表明DNA依赖性蛋白激酶催化亚基（DNA-PKC）的抑制作用（NHEJ的早期一步）会大大增加DNA缺失。这是在各种细胞系，基因递送方法，商业抑制剂和引导RNA中观察到的，包括那些表现出可忽略的活性的RNA。我们进一步表明，DNA-PKCS抑制作用可用于提高合并功能屏幕的灵敏度，并检测否则会忽略的真实阳性命中。因此，延迟NHEJ相对于DSB形成的动力学是增强CRISPR损坏的一种简单有效的手段。
1 型神经纤维瘤病相关肿瘤的先进药物疗法
摘要。神经纤维瘤病 1 型 (NF1) 是一种常染色体显性肿瘤易感性疾病，由 NF1 基因的杂合功能丧失变异引起，该基因编码一种称为神经纤维蛋白的蛋白质。神经纤维蛋白的缺失会导致大鼠肉瘤蛋白 (RAS) 信号通路活性增加，从而导致生长和细胞增殖增加。因此，肿瘤和非肿瘤合并症导致这些患者的发病率和死亡率很高。视神经胶质瘤、丛状神经纤维瘤和恶性外周神经鞘瘤 (MPNST) 是最常见的 NF1 相关肿瘤。这些并发症的治疗通常具有挑战性，因为由于这些肿瘤的位置、大小和浸润性质，手术可能无法实施，而标准化疗或放疗具有显著的毒性和继发性恶性肿瘤的风险。由于这些原因，随着导致NF1患者细胞增殖和肿瘤发生的病理生理机制的新发现，针对特定信号通路（即MEK/ERK级联）的新兴药物已经开发出来并取得了令人欣喜的成果。（www.actabiomedica.it）
研究Azadirachta Indica的植物化学，生物学和药理方面：评论
neem（Azadirachta Indica）是一种属于Meliaceae家族的快速增长的热带常绿植物。它的化合物已被证明是有效的，以抵抗重大经济问题的疾病和害虫。该植物的全身具有生物农药特性，尤其是从叶子，树皮和根部提取物的形式。植物的每个部分都已被药用使用，现在被认为是当代医学中的宝藏。salannin，槲皮素，nimbolinin，nimbin，nimbidin，nimbidol和azadirachtin是从几个植物部分分离的有益活性化合物之一。本评论文章的主要目的是提供有关一系列药理活动的信息，包括抗炎，抗癌，抗菌，抗病毒，抗真菌，抗真菌，抗毒素，抗疾病，抗糖尿病，伤口控制和溃疡性特性。活性肝保护性，对免疫调节和抗核毒性的影响。
针对线粒体复合物 I 的新型抗癌药物
HAL 是一个多学科开放存取档案库，用于存放和传播科学研究文献，无论这些文献是否已出版。这些文献可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
药理学 STING 激活是克服黑色素瘤耐药性的潜在替代方法
黑色素瘤是最具侵袭性的皮肤癌类型，对传统化疗的耐药性是其预后不良的主要原因。代谢紊乱导致活性氧物质产生增加，从而激活 NRF2 依赖性抗氧化反应以抵抗氧化应激。NRF2 的这种保护功能是癌症治疗耐药性的主要原因，因为 BRAF 抑制剂等抗癌剂也会诱导 NRF2 依赖性抗氧化反应。我们曾报道，激活 STING 后产生的 I 型干扰素会消除 NRF2 功能。因此，我们研究了 STING 激动剂（如新开发的二聚氨基苯并咪唑 (diABZI)）是否可以使黑色素瘤细胞对临床使用的 BRAF 抑制剂敏感。我们的结果表明，与 BRAF 抑制剂联合使用时，diABZI 对 STING 的药理学激活会下调 NRF2 依赖性抗氧化反应并增强黑色素瘤细胞的细胞死亡。
混合模式研讨会“在临床实践中实施药理见解”
注册金额：对于教师Rs.1000/ - ，PG居民Rs.800/ - ，UG Studenter-rs.500/ - （将提供固定，食物，数字证书）用于在线模式（教职员工，PGS和UGS） - Rs.500/ - - （将提供数字证书）Google Corpornign link：htttps egistration链接：
肿瘤脉管系统是促进抗肿瘤免疫
摘要：肿瘤脉管系统异常会产生一种微环境，不适合抗肿瘤免疫反应，从而引起对免疫疗法的抗性。通过抗血管生成方法（称为血管归一化）对功能障碍肿瘤血管进行重塑，使肿瘤微环境重塑了免疫利益的微环境，并提高了免疫疗法的有效性。肿瘤脉管系统是潜在的药理靶标，具有促进抗肿瘤免疫反应的能力。在这篇综述中，总结了参与肿瘤血管微环境调节的免疫反应的分子机制。此外，突出了临床前和临床研究的证据，以促靶向血管生成信号传导和具有治疗潜力的免疫检查点分子的联合靶向。还讨论了调节组织特异性免疫反应的肿瘤中内皮细胞的异质性。假定肿瘤内皮细胞与免疫细胞之间的串扰假定具有独特的分子特征，可以被视为开发新的免疫治疗方法的潜在目标。
微乳剂：独特性质、药理应用和靶向药物输送
1981 年，Danielsson 和 Lindman 将微乳液定义为“水、油和两亲物的体系，是一种光学各向同性、热力学稳定的液体溶液”（Danielsson & Lindman，1981）。通常，微乳液可以描述为水、水不溶性有机化合物和表面活性剂/助表面活性剂混合物的伪均匀混合物（Paveglio 等人，2021 年）（图 1）。从图 1 可以清楚地看出，考虑到油/水或水/油微乳液的类型，可以通过以不同的混合比混合水、油、表面活性剂/助表面活性剂来制备微乳液。两亲物（表面活性剂/助表面活性剂混合物）通过界面吸附降低油水界面张力，从而最大限度地减少与表面形成相关的正自由能分散变化（Sharma 等人，2016 年）。微乳液只是一种类似的乳液，属于不同类别的胶体系统。我们可以观察到物质的所有三种可能状态的胶体系统——气体、液体和固体。