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MAPKKK5是对EDR1突变体的白粉病表型增强的抗性所必需的
Asai T，Tena G，Plotnikova J，Willmann MR，Chiu W-L，Gomez-Gomez L，Boller T，Ausubel FM，Sheen J。拟南芥先天免疫中的激酶信号传导级联。自然。2002：415（6875）：977–983。 https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。 受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。 植物细胞。 2018：30（7）：1543–1561。 https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：415（6875）：977–983。https://doi.org/10.1038/415977a bi G，Zhou Z，Wang W，Li L，Rao S，Wu Y，Zhang X，Menke flh，Chen S，Zhou J-M。受体样细胞质激酶直接将各种模式识别受体与拟南芥中有丝分裂原激活的蛋白激酶级联反应的激活联系起来。植物细胞。2018：30（7）：1543–1561。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。 通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。 Proc Natl Acad Sci U S A. 2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1105/tpc.17.00981 Frye CA，Tang D，Innes RW。通过保守的MAPKK激酶对植物中防御反应的负调节。Proc Natl Acad Sci U S A.2001：98（1）：373–378。 https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2001：98（1）：373–378。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。 拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。 J Integn Plant Biol。 2021：63（2）：327–339。 https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1073/pnas.98.1.373 Gao C，Sun P，Wang W，Tang d。拟南芥E3连接酶桶与MKK4和MKK5的相关性，以调节植物免疫。J Integn Plant Biol。2021：63（2）：327–339。https://doi.org/10.1111/jipb。 13007 Tang D，Innes RW。 EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。 植物J. 2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。https://doi.org/10.1111/jipb。13007 Tang D，Innes RW。EDR1基因的激酶缺陷形式的过表达增强了拟南芥中的白粉病抗霉菌和乙烯诱导的衰老。植物J.2002：32（6）：975–983。 https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。 有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。 植物生理学。 2024：194（1）：578–591。 https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。2002：32（6）：975–983。https://doi.org/10.1046/j.1365-313x.2002.01482.x Wang W，Chen S，Zhong G，Gao C，Gao C，Zhang Q，Tang d。有丝分裂原激活的蛋白激酶3通过磷酸化MAPKKK5增强了EDR1突变体的抗病。植物生理学。2024：194（1）：578–591。https://doi.org/10.1093/plphys/kiad472 Yan H，Zhao Y，Shi H，Li J，Wang Y，Tang d。铜制固醇信号激酶1磷酸化mapkkk5以调节拟南芥的免疫力。植物生理学。2018：176（4）：2991–3002。 https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。 EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。 PLOS基因。 2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892018：176（4）：2991–3002。https://doi.org/10.1104/pp.17.01757 Zhao C，Nie H，Shen Q，Zhang S，Lukowitz W，Tang d。EDR1与MKK4/MKK5物理相互作用，并负调节MAP激酶级联反应以调节植物先天免疫。PLOS基因。2014：10（5）：E1004389。 https://doi.org/10.1371/journal.pgen.10043892014：10（5）：E1004389。https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1004389
针对新的欧盟电池监管的电池系统合规性分析的结构化方法
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连续的，低流和多路复用泵
摘要 - 流向基因型到表型模型，例如多基因风险评分，仅考虑基因型与表型之间的线性关系，而忽略了上皮相互作用，从而限制了可以正确表征的疾病的复杂性。蛋白质 - 蛋白质相互作用网络具有改善模型性能的潜力。此外，蛋白质水平的相互作用可以对理解疾病的遗传病因以及对药物发育产生深远的影响。在本文中，我们提出了一种基于图神经网络（GNN）的表型预测的新方法，该方法自然地将现有蛋白质相互作用网络纳入模型。因此，我们的方法自然可以发现相关的同义互动。我们使用模拟评估了这种方法的潜力，并将其与线性和其他非线性方法进行比较。我们还研究了拟议的基于GNN的方法在预测阿尔茨海默氏病（最复杂的神经退行性疾病之一）方面的性能，其中我们的GNN接近最先进的方法。此外，我们表明我们的建议能够发现阿尔茨海默氏病的关键相互作用。我们的发现突出了GNN在预测表型和发现复杂疾病的潜在机制方面的潜力。
犬特应性皮炎：基于临床表型的全身免疫调节方案
摘要：犬特应性皮炎 (cAD) 是一种多因素过敏性疾病，与免疫功能障碍和皮肤屏障异常有关。几种免疫介质在其发病机制中发挥作用。这些分子是由 T 辅助淋巴细胞 (Th) 通过极化为 Th1 和/或 Th2 而激活产生的，这会导致不同的病变模式。急性病变由 Th2 细胞因子轴的激活介导，临床上会诱发红斑和瘙痒。相反，在慢性损伤中，会发生 Th1/Th2 细胞因子的混合免疫反应，导致皮肤色素沉着和苔藓化。临床上了解这些模式和免疫调节剂的作用方式对于对特应性患者进行最佳的临床管理至关重要。在此背景下，本综述讨论了免疫反应和免疫调节药物在患有特应性皮炎的狗中的作用，并提出了一种基于临床表型的治疗方案。根据本综述中显示的证据，使用针对与 cAD 临床表型相关的细胞因子谱的免疫调节药物被认为是适当的。关键词：犬过敏症、炎症性疾病、免疫调节剂。
肿瘤相关巨噬细胞向 CXCL9 抗肿瘤表型的药理极化
肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 是一类多样化的髓系细胞，在人类癌症中通常数量丰富且具有免疫抑制作用。最近有报道称 CXCL9 Hi TAM 具有抗肿瘤表型，并与免疫检查点反应有关。尽管人们对独特的抗肿瘤 TAM 表型有了新的认识，但仍缺乏针对 TAM 的特异性疗法来利用这一新的生物学认识。本文报道了多种趋化因子配体 9 (CXCL9) 小分子增强剂的发现和表征，以及它们在 TAM 亲和性系统性纳米制剂中的靶向递送。利用这种策略，可以有效地封装和释放多种药物负载，这些药物负载可以在小鼠肿瘤模型的体外和体内有效诱导巨噬细胞中 CXCL9 的表达。这些观察结果为了解定义 TAM 特定状态的分子特征提供了一个窗口，这是一种用于发现新颖的抗癌治疗方法的见解。
肠道微生物组和健康：机械见解
摘要目的轴突引导途径的失调在胰腺导管腺癌（PDAC）中很常见，但是我们对其生物学相关性的理解受到限制。在这里，我们研究了轴突引导提示SEMA3A在支持PDAC进程中的功能作用。设计，我们整合了人类PDAC的大量和单细胞转录组数据集，以及患者组织的原位杂交分析，以评估PDAC分子亚型中的SEMA3A表达。进行了PDAC细胞系中功能实验的增益和丧失，以剖析SEMA3A如何有助于定义生物学上具有攻击性的表型。导致PDAC组织，SEMA3A由基质元素表达，并选择性地富集在基底/鳞状上皮细胞中。因此，SEMA3A在PDAC细胞中的表达是由基底样表型的细胞中性和细胞脱连的决定因素诱导的。在体外，Sema3a促进细胞迁移以及厌氧性。 在分子水平上，这些表型通过规范SEMA3A-NRP1轴的焦点粘附激酶信号传导增加。 SEMA3A为小鼠PDAC细胞具有更大的转移能力，并有利于肿瘤中与肿瘤相关巨噬细胞的肿瘤内浸润和T细胞密度降低。 从机械上讲，SEMA3A充当巨噬细胞的化学吸引力，并将其极化偏向于M2样表型。 在SEMA3A高肿瘤中，巨噬细胞的耗竭会导致CD8+T细胞的肿瘤内浸润更大，并通过抗肿瘤治疗更好地控制疾病。在体外，Sema3a促进细胞迁移以及厌氧性。在分子水平上，这些表型通过规范SEMA3A-NRP1轴的焦点粘附激酶信号传导增加。SEMA3A为小鼠PDAC细胞具有更大的转移能力，并有利于肿瘤中与肿瘤相关巨噬细胞的肿瘤内浸润和T细胞密度降低。从机械上讲，SEMA3A充当巨噬细胞的化学吸引力，并将其极化偏向于M2样表型。在SEMA3A高肿瘤中，巨噬细胞的耗竭会导致CD8+T细胞的肿瘤内浸润更大，并通过抗肿瘤治疗更好地控制疾病。的结论，我们表明SEMA3A是一个应激敏感的基因座，它通过细胞中的和细胞外在机制促进基底样PDAC的恶性表型。
早产儿童的神经行为表型和DySexexection综合征：合并症还是触发？更新
摘要：早产是全球公共卫生的重点。十分之一的孩子出生于胎龄37周之前，在发达国家，没有新生儿发病率的生存率正在增加。尽管与这些出生相关的严重后遗症已经减少，但它们的神经行为困难通常与多个领域相关，但仍保持稳定，但仍然很普遍。这些神经行为的困难阻碍了学术成就和社会融合的正常发展，并在学龄前和学年期间加强了儿童康复的需求。胎龄降低时，严重的后遗症会增加。，如果社会文化背景受到与定义的平均值相符的低收入，教育和语言技能的阻碍，这甚至更加真实。然而，对于中度或早期的早产，中度和/或次要的神经认知和/或行为困难几乎相同。获得更好的临床描述，对那些早产的神经行为特征（一旦达到学龄前儿童）对于检测行为问题以及早期的认知困难至关重要（工作记忆，计划记忆，计划，抑制，语言表达和注意力，注意力和细节运动技能等）至关重要。此类信息将更好地理解执行功能在大脑连通性，神经发育和神经解剖学与过早脑病中的作用。
探索亨廷顿氏病表型预测的机器学习方法
亨廷顿氏病（HD）是一种遗传神经退行性疾病，其首次症状可以出现在寿命的不同点。重要的是，疾病的年龄与与疾病有关的突变长度密切相关，该突变的长度是Hungtingtin基因（HTT）中的CAG三肽扩张[3，4]。发病年龄（AO）的基因检测和临床预测都取决于这种扩张的长度。尽管如此，这并不是一个完美的预测因子，因为特定CAG重复长度的AO的标准偏差很大，特别是用于短膨胀（图1）。膨胀长度占AO变异性的40-70％，而其余方差显示出高度的遗传力[8，11]。在过去的二十年中已经进行了大型遗传研究，并且在寻找疾病发作过程中涉及的AO，基因或遗传因素的遗传修饰剂时仍在进行中，这是通过加速或延迟运动的出现而进行的。
DNA甲基转移酶mRNA的外泌体转移诱导人类单核细胞产生免疫抑制表型
脓毒症综合征由细胞和循环调节因子的复杂网络介导 (1, 2)。在急性期，炎症细胞因子（包括 TNF α、IL-1 β 和 IL-6）被释放到循环中，在那里它们介导发烧、白细胞增多、器官衰竭和分布性休克 (3, 4)。与促炎期相伴的是强大的反调节抗炎反应，它抑制炎症细胞因子的产生并抑制先天免疫功能 (5)。该免疫抑制期的主要介质包括 IL-1ra、IL-4 和 IL-10，而 TNF α 和其他促炎介质的基因表达受到抑制 (6, 7)。一些患者表现出称为持续性炎症、免疫抑制分解代谢综合征 (PICS) 的特征性矛盾症状群 (6, 8)。其他患者会出现长期的免疫抑制期，其特征是这些抗炎细胞因子的持续表达、促炎细胞因子的抑制和严重的先天免疫功能障碍（9, 10）。
shinybio -Heat：一个互动闪亮的应用程序，用于识别e.coli和b.subtilis中的表型驱动基因
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