摘要 遗传性视网膜营养不良 (HRD),例如视网膜色素变性、莱伯氏先天性黑蒙 (LCA)、Usher 综合征和视网膜劈裂症,是一组表现出遗传和表型异质性的遗传性视网膜疾病。症状包括进行性视网膜退化和视野缩小。一些患者会完全失明或完全失明。先进的测序技术改善了 HRD 的基因诊断,并开启了基因靶向治疗研究的新时代。继美国食品和药物管理局首次批准 RPE65 突变引起的 LCA 基因增强疗法后,目前正在进行多项临床试验,应用不同的技术。在这篇综述中,我们概述了 HRD 的基因治疗,并强调了四种不同的基因靶向治疗方法,这些方法有可能减缓甚至逆转视网膜变性:(1)基于病毒载体和非病毒基因传递,(2)基于 RNA 的反义寡核苷酸,(3)通过成簇的规律间隔短回文重复序列/cas9 系统进行基因组编辑,以及(4)光遗传学基因治疗。
摘要 在现代农业系统中,农药使用是农田中最常见的做法,其中 2%–3% 的农药被使用,其余的残留在土壤和水中,造成环境污染并产生毒性 (WHO,1990。饮食、营养和慢性疾病预防,797 页)。农药残留物留在土壤表层,导致土壤-水环境毒性。绝大多数印度人口 (56.7%) 从事农业,因此接触到农业中使用的农药。此外,农药的微生物降解对现代农业及其环境影响至关重要。微生物几乎占据了地球上的每个栖息地,它们的活动在很大程度上决定了当今世界的环境条件。事实上,它们深度参与生物地球化学、金属沉淀、水净化和植物生长的维持,确保碳和氮等元素的循环利用。在土壤中,微生物与植物根部相互作用,根部是微生物活动的“热点”,微生物数量、微生物相互作用和基因交换增加。在植物根部,一个环绕植物根部并受植物根部影响的狭窄土壤区域称为根际,是大量微生物和无脊椎动物的家园,被认为是地球上最具活力的界面之一。根际微生物组取决于植物基因型、根系分泌物和环境。因此,研究受农药污染和未受农药污染的根际微生物群落表达情况,对于探究微生物在各自生态位中发挥的不同作用以及确定微生物遗传潜力在农药生物修复中的生物技术应用至关重要,包括但不限于:制药、诊断、废物处理和可再生能源发电。
ililyes batatia†1,菲利普·本纳·阿斯塔(Philipp Benner Asta 3,4),威廉·J·鲍德温1,诺姆·伯恩斯坦11,Argya Bhowmik 25,Samuel M Elijaus 1,Zechariah 1,Zechariah 16,Edvin Fako 18,Edvin Fako 18,Andrea C. 13,19 Jolla Kulgren 23,12,Sam Walton Norwood 25,Aakash A. Naik 1 Christoph Schran 13,Eric Sivonxy
1)基于地球的天文学:随着分段镜的出现,望远镜技术的范式发生了变化(Keck,1993),这似乎使非常大的望远镜可扩展到无限,尤其是适应性光学的成功,尤其是由于大气湍流而造成的blur show doce night> doce show a doce show> <[Gilmozzi]。几个项目将在这十年中看到第一光:TMT(TMT(30 m的主镜M1)和E-ELT(M1直径最初预见到42 m,最近降低至39 m),图1。请注意,允许良好图像质量的波前误差仅与观察到的波长有关(λ /14),从而使比率ε=精度 /大小明显小于任何现有项目。这些结构的大小使它们对外部干扰越来越敏感,例如由于地球旋转和风而引起的重力矢量的变化;这需要具有较大带宽的控制系统,与固有频率降低和轻度阻尼相冲突。量表效应分析[preumont]表明,这些复杂的光学机能系统的行为受到控制结构相互作用的威胁,控制结构相互作用迄今为止微不足道或至少无法控制[Aubrun]。
Andreas 出生于萨克森州首府德累斯顿,在莱比锡读完高中,在海德堡学习后,由于德国官僚机构抵制他的血管成形术想法,他移居瑞士苏黎世(图 1)。他的第一个球囊尖端有一根短固定导线。他先在动物身上测试了球囊,然后在人类的外周狭窄部位进行了测试。1977 年 9 月 16 日,Gruuntzig 在苏黎世使用一个 3 毫米短球囊对一名清醒的左前降支高度狭窄患者成功地进行了冠状动脉成形术。2 他在 1977 年的美国心脏协会会议上介绍了他的前四例血管成形术结果。3 后来,Gruuntzig 搬到了美国亚特兰大的埃默里大学。 1985 年,格伦齐格给自己做了心脏导管插入术。手术后,他自己穿好衣服,回到办公室,用手捂住穿刺部位。他觉得,如果“通过血管造影术了解冠状动脉解剖结构对患者有好处,那么对自己也有好处”。4 自 1978 年以来,他与索恩斯和贾德金斯一起被考虑角逐诺贝尔奖,但格伦齐格于 1985 年 10 月 27 日在一次飞机失事中丧生。两位共同候选人索恩斯和贾德金斯在同一年去世。
J 10 2(10-2)mod 26 = 8 mod 26 = 8 8→H k 11 2(11-2)mod 26 = 9 mod 26 = 9 9→I n 14 2(14-2)mod 26 = 12 mod 26 = 12 mod 26 = 12 12→12 12→L G 7 2(7-2)mod 26 = 5 mod 26 = 5 mod 26 = 5 mod 26 = 5 5 5→E V 22 2(22-2-2)mod 26 = 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 2 26 = 20 20范= 21 21→U U 21 2(21-2)mod 26 = 19 mod 26 = 19 19→s o 15 2(15-2)mod 26 = 13 mod 26 = 13 mod 26 = 13 13→m g 7 2(7-2)mod 26 = 5 mod 26 = 5 mod 26 = 5 5→e g 7 2(7-2) mod 26 = 1 1→a V 22 2(22-2)mod 26 = 20 mod 26 = 20 20→t v 22 2(22-2)mod 26 = 20 mod 26 = 20 20→t y 25 2(25-2)mod 26 = 23 mod 26 = 23 23→w q 17 2(17-2)
有许多基因治疗方式,但共同特征是将某些遗传物质递送到细胞中以纠正,修饰或替代引起基因的疾病。一种称为基因替代的策略是通过向细胞传递功能性基因的作用,以便开始在整个体内受到疾病影响的细胞中产生功能性蛋白质。在Duchenne情况下,错误的基因会影响蛋白保护肌肉的需求,称为肌营养不良蛋白。在没有肌营养不良蛋白的情况下,肌肉容易受到损害,并导致肌肉逐渐丧失被脂肪和纤维化所取代。Duchenne中的当前基因替代策略旨在将基因的功能缩短副本传递给肌肉细胞。由于难以触及体内的许多肌肉,科学家开始使用病毒到达靶细胞,因为它们的自然能力可以导航人体。在自然界中,病毒被设计为进入细胞核,基本上“感染”了它,并沉积了自己的遗传密码以开始产生更多的病毒。对于基因疗法,已将病毒修改为不引起疾病,而是将治疗性遗传物质携带到细胞中以帮助纠正疾病。
脑水肿本身不是一种疾病。它是一种临床病理状态,特征是脑水含量增加(高于正常脑水含量约 80%)。它通常是对脑损伤的反应,常见于各种神经和非神经疾病。脑水肿会增加脑容量。由于大脑被限制在坚硬的颅骨内,脑水含量增加最终会导致颅内压 (ICP) 升高。颅内压升高会降低脑灌注压,导致脑缺血。此外,脑水肿可能因相关的占位效应而导致脑疝。脑水肿的治疗对神经外科医生和神经麻醉师来说都是一个巨大的挑战,因为目前的治疗方式主要是对症治疗。治疗范围从一般措施到渗透疗法、巴比妥类药物昏迷、类固醇和减压开颅术。尽管针对水肿的治疗方法是专门设计的,但它们或多或少仍然是实验模型。
