透明保护涂层会受到多种影响,包括:>工业尘埃可能会对漆膜产生化学侵蚀>在一段时间内,累积的污垢和空气中的污染物会与正常风化相结合,可能会使涂层变暗或褪色>鸟粪、昆虫污渍和树液等天然物质可能会在漆膜上留下痕迹或腐蚀。>含盐或其他矿物质的水(如井水)可能会导致涂层褪色
gianluca pontone 1,2·Alexia Rossi 3,4·Andrea Baggiano 1·Daniele Andreini 1,5·Edoard 7·Marco Guglielmo 1·Giuseppe Muscogiuri Muscogiuri 1·saima Mushtaq 1·saima Mushtaq 1·MotOult J.MOUGAH S. 10·Filippo Cademartiri 11·Kavitha Chinnaiyan 12 Jung Hyun Choi 13·Eun Ju Chun 14·Pedro dearújoGonçalves15,16·ilan Gottlieb 17·Martin Hadamitzky 18·Yong Jin Kim 19·Yong Jin Kim 19·Yong jin Kim byoun byun lee lee lee 20·lee 21 21 23 · Hugo Marques 15 · Habib Samady 24 · Sanghoon Shin 21 · Ji Min Sung 22,25 · Alexander Van Rosendael 26 · Renu Virmani 27 · Jeroen J. Bax 28,29 · Jonathon A. Leipse 30 · Fay Y. Lin 26 · James K. Min 31 · Jagat Narula 32 · Leslee J. Shaw 26 · Hyuk -Jae Chan 22,25
阿尔茨海默病 (AD) 是一种慢性神经退行性疾病,是老年人群痴呆症的最常见原因。在啮齿动物模型中,检查 AD 的主要指标是认知功能,随着细胞外 β 淀粉样蛋白的积累和随后的淀粉样斑块的聚集,老年/患病小鼠的认知功能会迅速下降。非认知神经精神症状经常被忽视,例如异常运动行为、焦虑、攻击性和易怒。此外,大多数小鼠研究往往主要研究雌性,因为认知缺陷似乎与性别有关。本研究旨在使用常驻入侵者范式测量非认知行为(例如攻击性)和相关病理(例如表达人类 APP 的突变小鼠的斑块负荷和分布),即 APP/PS1(APPsw/PS1 (m146L))和 TASD41(带有伦敦 V717I9/瑞典双突变 K670M/N671L 的 hAPP751)。我们还使用我们的高通量、无偏见和自动化筛选平台 SmartCube® 评估了整个动物行为,以便系统地检查两种淀粉样变性模型中可能在早期发生的细微行为变化。
香港,2024 年 10 月 9 日 — 数码港今日 (10 月 9 日) 与深港科技促进联盟签署合作备忘录,建立战略合作伙伴关系,在数码港粉岭智慧空间设立粤港澳青年创新创业中心(香港)作为合作基地。双方将发挥各自资源优势,共同打造港深协同创新平台,推动两地在创新创业和产业高质量发展方面深入合作,为初创企业及企业提供更多拓展大湾区市场的机会,进一步推动香港和大湾区的经济繁荣。
Lamichhane S,Thapa S,Rijal AH,Marattha P,Rupakhety P,Humagain M等。在尼泊尔中部三级护理中心的牙周炎患者牙块样本中尿素酶活性的演示。J尼泊尔Soc Perio口服抗议。2023 Jul- dec; 7(14):60-5。
• 头皮 PsO 。在 POETYK PSO-1 中,在中度至重度头皮银屑病(头皮特异性 - 医生总体评估 [ss-PGA] ≥ 3)患者亚组中,deucravacitinib 明显优于阿普斯特和安慰剂,这些患者在第 16 周时达到 ss-PGA 0/清除或 1/几乎清除(ss-PGA-0/1):分别为 70.3% [146/209] vs 39.1% [43/110] 和 17.4% [21/121]。 3 在 POETYK PSO-2 中,deucravacitinib 在第 16 周的 ss-PGA-0/1 反应中也优于阿普斯特和安慰剂(deucravacitinib 分别为 59.7% [182/305) vs 36.7% (61/166) 和 17.3% 930/173),在第 24 周时也优于阿普斯特(deucravacitinib 分别为 59.0% [180/305] vs 41.6% [69/166])。4 • 指甲 PsO。在 POETYK PSO-1 中,对于中度至重度指甲 PsO(医生对指甲的总体评估 [PGA-F] ≥ 3)患者,德克拉伐替尼在第 16 周达到 PGA-F 0/1 方面在数值上优于安慰剂:20.9% (9/43) vs 8.8% (3/34)。3 阿普斯特的结果未报告。在 POETYK PSO-2 中,第 16 周 PGA-F-0/1 反应中,德克拉伐替尼再次在数值上优于安慰剂:分别为 20.3% vs 7.9%。4 指甲 PsO 患者数量少限制了比较。• 分层亚组。在两项 3 期试验中,除 POETYK PSO-1 中的 PASI-75 外,体重较低 (< 90 公斤) 的患者在两个共同主要终点方面均比基线体重 ≥ 90 公斤的患者有更好的治疗效果。8 POETYK PSO-1 中基线时病情更严重 (sPGA ≥ 4) 的患者往往有更好的治疗效果。8 性别、种族、年龄、既往全身治疗使用情况以及 FDA 对既往 PsO 或银屑病关节炎全身治疗失败或不耐受的探索性分析均未发现治疗差异。8
银屑病的诊断基于临床发现,并使用银屑病面积严重程度指数 (PASI) 评分根据硬结、红斑和脱屑对疾病的严重程度进行分级。1,4 银屑病的治疗包括几种形式的治疗,通常需要终生治疗。一线治疗包括外用药物、光疗和口服抗炎药物。对一线治疗无反应的患者可采用生物药物进行全身治疗或常规疗法。生物药物包括单克隆抗体和融合蛋白,它们来源于生物系统。由于与传统疗法相比,它们的不良事件更少,因此可用于长期治疗。5 第一类获批用于治疗斑块状银屑病的生物药物是肿瘤坏死因子 (TNF)-α 抑制剂,如阿达木单抗、依那西普和英夫利昔单抗;以及白细胞介素 (IL)-12 和 IL-23 抑制剂,如乌司他丁单抗。1 从那时起,其他几种被称为“较新的生物制剂”的生物药物也得到了开发。它们包括抗 IL-17 药物(例如 secukinumab、ixekizumab、brodalumab)和抗 IL-23 药物(例如 risankizumab、tildrakizumab、guselkumab)。5 CADTH 之前曾审查并推荐过较新的生物药物,包括 secukinumab(2014 年)、6 ixekizumab(2016 年)、7 brodalumab(2018 年)8 和 risankizumab(2019 年)9 用于治疗中度至重度斑块状银屑病。
Janus 激酶 (JAK) 超家族成员包括酪氨酸激酶 2 (TYK2) 和 JAK1、JAK2 和 JAK3,它们介导参与银屑病发病机制的细胞因子(例如白细胞介素 [IL]-23)的信号传导。IL-23 与其受体结合可激活 TYK2 和 JAK2,从而触发信号转导和转录激活因子 (STAT) 易位到细胞核以调节靶基因转录,包括促炎介质基因,例如 IL-17。从生理学上讲,TYK2 仅介导免疫功能,而 JAK1、2、3 介导广泛的全身和免疫功能。正在评估单个 JAK 家族成员的抑制在包括银屑病在内的多种皮肤病适应症中的应用。因此,选择性 TYK2 抑制预计对银屑病患者几乎没有不良反应。因基因突变导致 TYK2 功能丧失的人可以避免患上银屑病,并且不会增加感染或恶性肿瘤的风险。相比之下,使用 JAK1,2,3 抑制剂治疗会产生各种全身影响。我们回顾了选择性 TYK2 抑制剂 deucravacitinib 的独特变构作用机制,该抑制剂与 TYK2 调节(假激酶)结构域结合,以及 JAK1,2,3 抑制剂的作用机制,该抑制剂与 JAK1,2,3 激酶结构域中的腺苷 5'-三磷酸结合活性(催化)位点结合。Deucravacitinib 已获准在美国和其他几个国家用于治疗成人中度至重度斑块状银屑病,是一种具有良好安全性的新型靶向全身治疗方法。