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平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
酪氨酸激酶 2 抑制剂德克拉伐替尼治疗斑块状银屑病的疗效和安全性：随机对照试验的系统评价和荟萃分析
方法：使用电子数据库（包括 PubMed、Embase、Cochrane Library、临床试验、欧盟临床试验注册中心和国际临床试验注册平台 (ICTRP)）对符合条件的研究进行系统搜索。纳入了比较德克拉伐替尼与安慰剂或活性对照剂对斑块状银屑病成人患者的疗效和安全性的随机对照试验 (RCT)。德克拉伐替尼的有效性通过银屑病面积和严重程度指数 (PASI 75) 较基线改善 75% 以及达到静态医生总体评估 (sPGA) 反应的患者比例来评估。次要终点是达到 PASI 90、PASI 100、ssPGA 0/1 和皮肤病生活质量指数 0/1 (DLQI) 的患者比例。对不良事件 (AE)、严重 AE (SAE) 和 AE 相关治疗停止的发生率进行统计分析，以确定 deucravacitinib 的安全性。
下一代微流体学：实现实验室-A
摘要：易受攻击的斑块进展和破裂风险的评估和预测对于诊断，管理和治疗心血管疾病以及可能预防急性心血管事件（例如心脏病发作和中风）至关重要。然而，对斑块脆弱性评估的准确评估及其未来变化的预测需要准确的斑块帽厚度，组织成分和结构定量和机械应力/应变计算。多模式性内血管内超声（IVU），光学相干断层扫描（OCT）和血管造影图像数据和随访的血管造影图像数据是从十名患者中获取的，以获得用于模型构建的准确可靠的斑块形态。为228个匹配的IVUS + OCT切片构建了三维薄片薄度有限元模型，以获得斑块应力/应变数据进行分析。定量斑块盖的厚度和应力/应变指数作为替代定量斑块漏洞指数（PVIS），并采用机器学习方法（随机森林）来预测使用实际患者IVUS + OCT随访数据的PVI变化作为金标准。我们的预测结果表明，CAP-PVI（C-PVI），平均CAP应力PVI（emem-PVI）和平均盖CAP菌株PVI（平均值）（平均值）的最佳预测精度为90.3％（AUC = 0.877），85.6％，85.6％（AUC = 0.867）和83.3％（AUC = 0.867）和83.3％（AUC = 0.809）。最佳组合预测因子比最佳单个预测因子的预测准确性提高了6.6％，平均S-PVI为10.0％，平均SN-PVI为8.0％。结合机械和形态学预测因子可能会导致更好的预测准确性。我们的结果证明了使用多模式IVUS + OCT图像的电势准确，有效地预测斑块盖的厚度和应力/应变指数的变化。
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。
cnes2022-plaquette_en.pdf - CNES 2022 名片
六十年前，法国成立了航天局，以联合各国的努力。自 1961 年 12 月 19 日成立以来，法国国家空间研究中心 (CNES) 一直是太空探险的关键参与者，如今，它正准备迎接新的挑战。CNES 着眼于维护欧洲独立的太空通道，特别是通过阿丽亚娜计划，不断创新，致力于更便宜、可重复使用的未来发射器，并准备迎接阿丽亚娜 6 号的到来，同时开发和现代化圭亚那航天中心。多年来，我们的机构与法国和欧洲各种规模的研究实验室和制造商合作，为国家和欧洲打造科学卓越、战略独立和经济竞争力。凭借我们积极的合作政策和扎实的技术专长，CNES 成功地在法国培育了卓越的太空生态系统。通过由此产生的协同效应，我们取得了世界重大成就，并开发了解决影响未来的问题的重要工具
diltiazem -ibrutinib相互作用的死亡低剂量甲氨蝶呤用于斑块牛皮癣行动计划
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斑块侵蚀引起的急性冠状动脉综合征的非支架治疗策略的预测因素：EROSION 研究的四年结果
摘要背景：EROSION 研究表明，斑块侵蚀引起的急性冠状动脉综合征 (ACS) 患者可接受抗血栓治疗，无需支架植入。但该策略的长期预后仍不清楚。目的：本研究旨在测试非支架植入抗血栓策略在 4 年随访中是否仍然有效，并探索长期预后的潜在预测因素。方法：本研究是 EROSION 研究的长期随访。随访通过电话或临床访问进行。患者分为两组 - 接受靶病变血运重建的患者（TLR 组）和非 TLR 组。结果：55 名完成 1 个月随访的患者中，52 名完成了 4 年的随访。中位持续时间为 4.8 年（范围为 4.2-5.8 年）。大多数患者未发生事件，所有患者均未发生硬终点事件（死亡、心肌梗死、中风、搭桥手术或心力衰竭）。仅 1 名患者出现胃肠道出血，11 名患者接受了 TLR 治疗。非 TLR 组患者的光学相干断层扫描 (OCT) 血栓从基线到一个月减少得更多；非 TLR 组 95% 的患者达到主要终点（血栓体积减少 >50%），TLR 组为 45%（p=0.001）。血管造影结果显示，与非 TLR 组相比，TLR 组一个月时直径狭窄的改善较小（p=0.014）。结论：四年的随访结果再次证实了不进行支架置入的抗血栓治疗对侵蚀引起的 ACS 的安全性。第一个月对抗血栓治疗反应较好的患者在接下来的四年内需要植入支架的可能性较小。
人工智能和光学相干断层扫描自动表征人类动脉粥样硬化斑块
1. 上海交通大学生物医学工程学院，上海，中国；2. 哈尔滨医科大学附属第二医院心脏病科，哈尔滨，中国；3. 西班牙阿尔赫西拉斯，直布罗陀坎波健康信托基金会心脏病科；4. 美国纽约州纽约，长老会医院和哥伦比亚大学心脏病科介入血管治疗中心；5. 美国纽约州纽约，心血管研究基金会；6. 福建医科大学协和医院心脏病科，福建，福州；7. 日本和歌山医科大学心血管医学系；8. 中国医学科学院阜外医院，国家心血管病中心，北京；9. 爱尔兰国立戈尔韦大学兰姆转化医学研究所和 CURAM，爱尔兰，戈尔韦；10. 丹麦奥胡斯大学医院心脏病科
