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决定使用溃疡性结肠炎药物的最佳方法
©2021 NPS Medicine。独立。非营利性。基于证据的。ABN 61 082 034 393。合理的护理是在创建时提供准确的信息。此信息不打算替代医疗建议，不应仅依靠管理或诊断医疗状况。nps Medicine不承担所有责任（包括过失），因为依赖或使用此信息造成的任何损失，损害或伤害。阅读我们的全部免责声明。出版于2021年8月。NPSMW2381
龋齿相关的微生物与一群伊拉克儿童之间的人口统计学因素
已经研究了唾液和斑块中的葡萄糖水平，没有发现差异。解释说，唾液会导致细菌与牙齿表面上的斑块沉积物脱离，从而以可以测量的水平释放唾液中的细菌。因此，唾液和牙菌斑中的葡萄糖链球菌水平可能相似。然而，咬合斑块的变形杆菌计数高于唾液样品，这表明斑块可能比唾液比唾液更可靠，用于检测高水平的葡萄糖链球菌。造成这种差异的原因可能是口腔斑块是链球菌的主要栖息地，因此是该细菌的更好来源。另外，由于常规盐液质量清除期间，葡萄糖链球菌从斑块中脱离到唾液中，唾液可能是可比的代理。总体而言，无论牙列阶段如何，咬合斑块和唾液都可以被视为有效的突变链球菌检测和定量。[11]
酪氨酸激酶 2 抑制剂德克拉伐替尼治疗斑块状银屑病的疗效和安全性：随机对照试验的系统评价和荟萃分析
方法：使用电子数据库（包括 PubMed、Embase、Cochrane Library、临床试验、欧盟临床试验注册中心和国际临床试验注册平台 (ICTRP)）对符合条件的研究进行系统搜索。纳入了比较德克拉伐替尼与安慰剂或活性对照剂对斑块状银屑病成人患者的疗效和安全性的随机对照试验 (RCT)。德克拉伐替尼的有效性通过银屑病面积和严重程度指数 (PASI 75) 较基线改善 75% 以及达到静态医生总体评估 (sPGA) 反应的患者比例来评估。次要终点是达到 PASI 90、PASI 100、ssPGA 0/1 和皮肤病生活质量指数 0/1 (DLQI) 的患者比例。对不良事件 (AE)、严重 AE (SAE) 和 AE 相关治疗停止的发生率进行统计分析，以确定 deucravacitinib 的安全性。
平滑肌 - 衍生的外生祖细胞以KLF4依赖的方式指导动脉粥样硬化斑块组成复杂性
引言动脉粥样硬化是一种复杂的炎症状况，是心血管疾病的主要驱动力，这是一系列疾病，导致大约32％的全球死亡（1，2）。治疗动脉粥样硬化的方法包括降脂和抗炎药。不幸的是，他汀类药物无法完全解决CVD风险，尽管降低了脂质的强烈降低，但许多患者仍有残留的风险。此外，由于成本和长期使用的需求，抗炎治疗具有局限性，这会增加感染和败血症的风险。因此，需要其他治疗方法来直接靶向侵蚀性病变中的血管壁细胞（3-8）。令人惊讶的是，很少有任何疗法将重点放在居民血管细胞的病理机制上，这可以为未来的治疗提供当前护理以外的未来治疗的见解。从历史上看，动脉粥样硬化领域的研究集中在血管最内层的内心层的作用上，在通过内皮功能障碍，脂质降解/氧化和巨噬细胞浸润中推动动脉粥样硬化进展（1，3-5）。最近，鼠模型和人动脉粥样硬化组织中的谱系追踪研究定义了重要作用血管平滑肌细胞
β-淀粉样斑块减少在聚焦超声引起的阿尔茨海默氏病超声诱导的血脑屏障开口后
血脑屏障（BBB）限制了阿尔茨海默氏病（AD）和其他神经系统疾病的治疗递送。动物模型表现出具有重点超声（FUS）的β-淀粉样菌斑的安全性BBB开放和还原。我们最近证明了在六名具有早期AD的参与者的海马和内嗅皮层中FUS诱导的BBB开口的可行性，安全性和可逆性。现在，我们报告了通过FUS处理对β-淀粉样菌斑的BBB开口的影响。六名参与者在基线时进行了18次F-Florbetaben PET扫描，在第三次FUS治疗完成后1周（间隔60天）。PET分析比较了经过处理和未经处理的半球中海马和内嗅皮层的分析，发现18 f氯贝替替伯的比率降低。标准摄取值比（SUVR）降低范围为2.7％至10％，平均为5.05％（±2.76），表明β-淀粉样菌斑块降低。
Guselkumab 是一种新型 IL-23 p19 亚基单克隆抗体抑制剂，用于治疗银屑病关节炎和斑块状银屑病：其作用机制综述
银屑病关节炎和斑块性银屑病是影响多个器官（包括皮肤）的自身免疫性疾病。这些疾病的病理生理学和病因尚不完全清楚；然而，许多因素被认为起着关键作用，包括遗传和环境风险因素。此外，研究表明 IL-23/IL-17 通路部分介导这些疾病。一旦 IL-23 受体结合并激活，两个亚基 p19 和 p40 就会通过不同的信号通路发挥作用。最终，炎症通过效应分子 IL-17、其他细胞因子和肿瘤坏死因子 (TNF) 产生。传统上，这些慢性疾病用 TNF-α 抑制剂和二氢叶酸还原酶抑制剂甲氨蝶呤治疗。虽然这些药物能够成功抑制免疫系统，但由于其靶点广泛，因此可能会产生许多不良影响。近年来，更有针对性的治疗越来越受欢迎。 Guselkumab 是一种抑制 IL-23 的 p19 亚基的单克隆抗体。FDA 已批准该药物用于治疗斑块性银屑病和银屑病关节炎。临床试验表明，Guselkumab 的疗效令人鼓舞，甚至显示对 TNF-α 抑制剂阿达木单抗有抗药性的斑块性银屑病患者的症状有所改善。Guselkumab 还被证明具有良好的耐受性，安全性与其他抑制免疫系统的生物制剂相似。除了在治疗斑块性银屑病和银屑病关节炎方面的疗效外，其作用机制还提供了一种有针对性的治疗方法，可以最大限度地减少传统疗法中常见的广泛免疫抑制作用，为长期管理这些自身免疫性疾病提供潜在优势。
通过混合半导体纳米颗粒基于近红外II荧光和磁共振成像颈动脉斑块负担
大多数动脉粥样硬化事件（例如，脑梗死或心肌梗塞）通常是由于颈动脉中的斑块破裂或侵蚀而发生的，因此迫切需要评估斑块脆弱性并预测不良的脑遭受脑脑事件。然而，从稳定的斑块到纤细颈动脉威胁生命的高风险斑块的监测演变是一个巨大的挑战，由于没有足够的空间分辨率来基于大多数报道的荧光探针对颈动脉进行成像。Herein, copolymerizing with the small molecules of acceptor-donor-acceptor-donor-acceptor (A-D-A ′ -D-A) and the electron-donating units (D ′ ), the screened second near-infrared (NIR-II) nanoprobe presents high quantum yield and good stability, so that it enables to image slender carotid vessel with enough spatial resolution.令人鼓舞的是，NIR-II纳米探针可以有效地靶向内部巨噬细胞，同时区分活着的小鼠颈动脉粥样硬化中的脆弱斑块。此外，NIR-II纳米探针可以动态监测颈动脉斑块中的新鲜出血点，表明斑块不稳定的风险增加。此外，磁共振成像与NIR-II荧光成像集成在一起，从而通过将超级超级磁铁氧化铁掺入NIR-II纳米螺旋体中，从而为微妙的结构（例如窄管腔和脂质池）提供对比度。因此，这种混合NIR-II/磁共振成像多模式纳米探针为评估颈动脉斑块负担，选择高风险斑块和成像内的出血提供了有效的工具，这是有望减少脑/心肌梗塞梗死的介质和摩擦质量的有希望的。
测量 - 抗体 - 选择性生物学代理...
•英夫利昔单抗•adalimumab•vedolizumab•ustekinumab编码请参见代码表以获取详细信息。描述用于治疗自身免疫性疾病的生物学毒剂包括英夫利昔单抗，阿达木单抗，吠陀珠单抗和乌斯凯尼亚姆。英夫利昔单抗（Remicade）是美国食品药物管理局（FDA）批准的一种静脉性肿瘤坏死因子α阻断剂α阻断剂（FDA）用于治疗类风湿关节炎，克罗恩病，棘突性脊柱炎，银屑病，牛皮癣关节炎，plaque cor炎，plaque sorcorisas issorcors and ulceration Colceration Colisation。Adalimumab (Humira) is a subcutaneous tumor necrosis factor α inhibitor that is FDA approved for the treatment of rheumatoid arthritis, Crohn disease, ulcerative colitis, ankylosing spondylitis, plaque psoriasis, psoriatic arthritis in adults and those with juvenile idiopathic arthritis, hidradenitis suppurativa, and葡萄膜炎。vedolizumab（Entyvio）是一种静脉内整合素受体拮抗剂，FDA批准用于治疗成人的溃疡性结肠炎和克罗恩病。ustekinumab（stelara）是一种静脉内和皮下的人白介素12和-23拮抗剂，FDA批准用于治疗成人的Crohn病和溃疡性结肠炎，以及银屑病性关节炎，以及儿童和成人中的银屑病性关节炎和斑块牛皮癣。对这些药物的主要反应后，有些患者成为次要无反应者。抗体抗体的发展被认为是这种次要无反应的原因。相关政策
下一代微流体学：实现实验室-A
摘要：易受攻击的斑块进展和破裂风险的评估和预测对于诊断，管理和治疗心血管疾病以及可能预防急性心血管事件（例如心脏病发作和中风）至关重要。然而，对斑块脆弱性评估的准确评估及其未来变化的预测需要准确的斑块帽厚度，组织成分和结构定量和机械应力/应变计算。多模式性内血管内超声（IVU），光学相干断层扫描（OCT）和血管造影图像数据和随访的血管造影图像数据是从十名患者中获取的，以获得用于模型构建的准确可靠的斑块形态。为228个匹配的IVUS + OCT切片构建了三维薄片薄度有限元模型，以获得斑块应力/应变数据进行分析。定量斑块盖的厚度和应力/应变指数作为替代定量斑块漏洞指数（PVIS），并采用机器学习方法（随机森林）来预测使用实际患者IVUS + OCT随访数据的PVI变化作为金标准。我们的预测结果表明，CAP-PVI（C-PVI），平均CAP应力PVI（emem-PVI）和平均盖CAP菌株PVI（平均值）（平均值）的最佳预测精度为90.3％（AUC = 0.877），85.6％，85.6％（AUC = 0.867）和83.3％（AUC = 0.867）和83.3％（AUC = 0.809）。最佳组合预测因子比最佳单个预测因子的预测准确性提高了6.6％，平均S-PVI为10.0％，平均SN-PVI为8.0％。结合机械和形态学预测因子可能会导致更好的预测准确性。我们的结果证明了使用多模式IVUS + OCT图像的电势准确，有效地预测斑块盖的厚度和应力/应变指数的变化。
免疫检查点抑制剂对肺癌患者动脉粥样硬化进展的影响
肺癌的抽象背景患者面临着与动脉粥样硬化相关心血管事件的风险增加。尽管有强烈的科学原理，但目前缺乏临床证据来检查免疫检查点抑制剂（ICI）对肺癌患者动脉粥样硬化的进步的影响。我们研究的目的是研究ICIS与肺癌个体动脉粥样硬化的加速进展之间是否存在相关性。在这种情况下，使用顺序对比度增强的胸部CT扫描测量了这种情况 - 对照（按年龄和性别匹配的2：1）研究，总，非定位和钙化的斑块体积。单变量和基于多变量等级的估计回归模型，以估计ICI治疗对40例（ICI）和20个对照（非ICI）的牙菌斑进展的影响。结果，患者的中位年龄为66岁（IQR：58-69），其中50％是女性。基线时，两组之间的斑块体积没有显着差异，其心血管风险谱相似。然而，与对照组相比，ICI组的非鉴定牌匾体积的年度进展率高7倍（11.2％vs 1.6％，p = 0.001）。相反，与ICI组相比，对照组显示出钙化斑块体积的进展更大（每年25％vs 2％，p = 0.017）。在考虑心血管危险因素的多元模型中，使用ICI与非占地斑块体积的更为实质性相关。试用注册号NCT04430712。此外，用ICI治疗治疗的个体表现出更大的斑块进展。结论ICI治疗与更非钙化的斑块进展有关。这些发现强调了进行研究的重要性，该研究旨在确定负责ICI治疗患者斑块进步的潜在机制。