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双歧杆菌和scardovia的定量分析...
抽象目的本研究的目的是可测量地检测出严重的幼儿时期龋齿（S-ECC）和无龋儿童的斑块中的双杆菌和scardovia wiggsiae，并分析了这些细菌和临床龋齿表现和凯里相关因素之间的相互关系，并通过询问纳伊尔（Eadeednaire）评估了与Caries相关的因素。在本研究中使用了来自2至5岁儿童的1000个牙龈牙菌斑样品。每组中有70个孩子。记录的斑块指数，修饰的牙龈指数以及腐烂，缺失和填充的牙齿（DMFT）得分。父母的态度，孩子的口腔卫生和饮食均由问卷评估。DNA，并使用荧光染料进行定量实时聚合酶链反应。S-ECC组中的结果斑块（P <0.001）和经过修改的牙龈指数（P <0.001）高于无龋齿组。S-ECC组中双杆菌（p¼0.004）和wiggsiae（p <0.001）的患病率高于无龋齿组。在S-ECC组中，总细菌的数量（P¼0.003），双杆菌（P <0.001）和双杆菌与总细菌的比例较高（P <0.001）。S-ECC组的两种细菌，双杆菌s。wiggsiae（p <0.001）的检测均高于无龋齿组。在S-ECC组中，在存在双杆菌和S. wiggsiae的情况下，在S-ECC组中，DMFT分数（P <0.001; P <0.001; P <0.001; P <0.001; P <0.001; P <0.001;p¼0.024）较高。在S-ECC组中，在两个双杆菌s。wiggsiae存在下，DMFT评分（P¼0.005）和修饰的牙龈指数（P¼0.004）都更高。双杆菌水平（p¼0.003），多杆菌与总细菌的比例（p¼0.017）和s-ecc之间存在正相关。在S-ECC组中，双杆菌（P <0.001）的水平（P <0.001）和双杆菌与总细菌的比率与DMFT评分和修改后的牙龈指数相关。来自问卷，S-ECC与主要护理人员（p¼0.002），父母教育水平（p¼0.02），延长瓶装喂养（> 18个月）
动脉粥样硬化的功能基因组学
在西方社会，心肌梗死、中风和外周动脉疾病等心血管疾病是导致死亡的主要原因。这些心血管疾病的根本原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病变的早期阶段通常出现在生命的前十年，不会引起临床问题。更晚期但稳定的病变可能导致心绞痛等临床表现。当稳定病变变得不稳定并破裂时，就会出现最严重的危及生命的并发症。病变成分暴露于血液会导致血栓形成，从而完全阻塞血流。冠状动脉闭塞可能导致心肌梗死，脑动脉闭塞可能导致中风。稳定斑块变得不稳定并破裂的具体机制尚不清楚。然而，已知细胞外基质重塑在斑块稳定中发挥作用，并受到多种蛋白酶（包括组织蛋白酶）的影响。在这篇论文中，我们发现半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶 K 在稳定病变和含有血栓的病变之间表达存在差异。此外，通过基因缺陷和抑制，我们研究了组织蛋白酶 K 在两种心血管疾病（动脉粥样硬化和动脉瘤形成）中的作用。此外，我们使用功能基因组学方法来识别在动脉粥样硬化斑块（去）稳定中发挥作用的新基因/肽。
治疗牙周感染的抗生素：生物学和...
作者 SA Mahuli · 2020 · 被引用 26 次 — 宿主的防御机制。6.• 生态斑块假说 (Marsh 1994)：该理论指出独特的局部环境会影响口腔的组成...
心脏事务：为...启用量身定制的治疗
此信息将用于分组患者，这些患者将从特定的治疗中受益并开发出更高成功机会的新疗法。plaquetec的新型采样技术，液体活检系统TM，收集了含有斑块中斑块位置的上游和下游的含有生物分子（一种生物标志物）的血液样品，可以将其比较以识别斑块中的生物分子。这些生物分子提供了有关血管功能，炎症和冠状斑块进展的信息。这允许Plaquetec比以前更详细地绘制CAD的生物学过程。对疾病状况的更好理解可以支持治疗的发展，使临床医生能够提供更多个性化的治疗方法，以减少疾病死亡人数。
动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞衍生泡沫细胞的最新进展
过量的胆固醇蓄积会诱导泡沫细胞的积聚，最终加速动脉粥样硬化的进展。历史上，巨噬细胞衍生的泡沫细胞因其在斑块形成中的核心作用而受到关注，这一机制受到了谱系追踪和单细胞测序 (sc-seq) 的联合研究的挑战。越来越多的研究揭示了血管平滑肌细胞 (VSMC) 如何增殖并迁移至血管内膜并聚集，然后在过剩脂质的诱导下转化为泡沫细胞，最终占小鼠和人类斑块中总泡沫细胞的 30% 至 70%。因此，VSMC 衍生的泡沫细胞的机制受到越来越多的关注。本综述旨在总结动脉粥样硬化中氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 诱导 VSMC 转化为泡沫细胞的机制。
使用...评估牛皮癣皮肤病分类
与其他疾病相比，皮肤病对死亡率的影响较小，但对生活质量的影响较大，因为它涉及疼痛、刺痛和瘙痒等症状。牛皮癣是一种常见的皮肤病，是一种复发性、慢性和免疫介导的炎症性疾病。据估计，全世界约有 1.25 亿人感染了各种类型的皮肤感染。当患者仅在未进行准确和精确检查的情况下预测自己患有的皮肤病类型时，就会出现挑战。这是因为作为人类，他们只能用肉眼观察和查看皮肤表面的疾病，而这存在一些局限性，例如，人类视觉在图像信息收集方面缺乏准确性、可重复性和量化性。由于斑块和点滴状是人们最常见的牛皮癣皮肤病，本文提出了使用卷积神经网络对牛皮癣皮肤病分类的评估。共使用了 187 张图像，其中包括 82 张斑块性银屑病图像和 105 张点滴状银屑病图像，这些图像均来自银屑病图像库、国际银屑病理事会 (IPC) 和 DermNet NZ。卷积神经网络 (CNN) 用于提取特征和分析银屑病皮肤病的分类。本文展示了 CNN 的良好应用前景，对斑块性银屑病和点滴状银屑病的准确率分别为 82.9% 和 72.4%。
心脏microRNA：诊断和治疗潜力
microRNA是翻译后生物分子的小型非编码，当表达时，会改变其靶基因。据估计，microRNA调节了负责主要生理过程的所有人类蛋白质和所有蛋白质的60％的产生。在心脏腔内疾病的病理生理学中，有几个细胞产生microRNA，包括内皮细胞，血管平滑肌细胞，巨噬细胞，巨噬细胞，板块和心肌细胞。从各种细胞来源得出的microRNA之间存在一个恒定的串扰。动脉粥样硬化的启动和进展是由许多促炎和促性的microRNA驱动的。刺激性斑块破裂是急性冠状动脉综合征（ACS）造成心血管死亡的主要原因，并导致ACS后心脏重塑和纤维化。microRNA是斑块发展和转化为脆弱状态的强大调节剂，最终可能导致斑块破裂。越来越多的证据表明，在ACS之后，microRNA可能会抑制成纤维细胞增殖和疤痕，以及心肌细胞的有害凋亡，并刺激成纤维细胞重编程为诱导的心脏祖细胞。在这篇综述中，我们着重于心肌细胞衍生和心脏成纤维细胞衍生的microRNA的作用，这些microRNA参与了调节与car肌细胞和成纤维细胞功能以及动脉粥样硬化相关性心脏缺血相关的基因的作用。了解它们的机制可能会导致MicroRNA鸡尾酒的发展，这些鸡尾酒可能可能用于再生心脏病学。
医学药物临床标准
•OMVOH（mirikizumab-mrkz）•iLumya（Tildrakizumab-asmn）•Tremfya（Guselkumab）•Skyrizi（Risankizumab-rzaa）（Risankizumab-rzaa）plaque plaque plaque coriasis coriasis（否则称为牛皮癣）：美国的corlandiase of National of Dermaine of dermain of dermain of dermain of DermaTology（Aad）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）（AAD）和用生物制剂治疗牛皮癣。该指南不包括治疗算法或将生物制剂相互比较或常规疗法。指南指出，患有轻度中度疾病的患者可以通过局部疗法和/或光疗中充分控制，而中度至重度疾病可能需要使用生物学治疗。中度至重度疾病的定义是参与> 3％的身体表面积（BSA）或参与敏感区域，这些区域显着影响日常功能（例如手掌，脚底，脚，头部/颈部或生殖器）。肿瘤坏死因子抑制剂（TNFI）生物制剂，Ustekinumab，IL17抑制剂和IL23抑制剂均建议用于中度至重度斑块牛皮癣的成年患者的单一疗法治疗选择。银屑病关节炎：美国风湿病学院（ACR）指南建议，对活跃的严重PSA或伴随的牛皮癣患者进行初步治疗，应包括口服小分子（OSM；包括甲诺甲甲酸，磺胺丙嗪，磺胺丙嗪，环糖胺，leflunomametide和aptremomilast和aptremilast）的TNFI生物学。用于初始治疗，OSM比IL-17和uStekinumab首选。并且可以在无合并疾病或喜欢口服治疗的患者中，可以考虑在轻度至中度疾病中的TNFI生物制剂。ACR指南之前的FDA批准Guselkumab和Risankizumab用于银屑病关节炎。涉及OSM的生物制剂作为第一线治疗的建议是有条件的，并且基于低质量的证据。所引用的证据包括间接比较安慰剂对照试验，具有开放标签设计的研究以及从斑块牛皮癣研究中推断出来的。此外，大多数针对TNFI生物制剂的关键试验都包括经验丰富的研究人群。总体而言，缺乏确切的证据证明生物药物对大多数银屑病关节炎患者的初始治疗的生物药物对常规治疗的安全性和有效性。克罗恩病：根据美国胃肠道临床实践指南，证据支持甲氨蝶呤，皮质类固醇，TNFI +/-免疫调节剂，Ustekinumab或Vedolizumab的使用来诱导缓解。建议在certolizumab上使用或建议在生物制剂中，英夫利昔单抗，阿达木单抗，乌斯甲基或维多利珠单抗，以诱导缓解。证据支持生物学剂，硫嘌呤和甲氨蝶呤以维持缓解。ustekinumab和vedolizumab是对用TNFI初始治疗的主要无响应的个体的选择。adalimumab，ustekinumab或vedolizumab可以在先前对英夫利昔单抗响应然后失去反应的情况下使用（次要无反应）。AGA指南之前的FDA批准了risankizumab用于CD。美国胃肠病学协会（AGA）指南将中度至重度UC定义为依赖或难治性皮质类固醇，具有严重的内窥镜疾病活性的人，或者处于结肠切除术的高风险。溃疡性结肠炎：对于那些患有中度至严重活跃疾病的人，美国胃肠病学学院（ACG）指南强烈建议使用口服布德索尼德MMX，口腔皮质类固醇，TNFI，TNFI，TOFACITINIB或VEDOLIZUMAB（中等至高质量的证据）诱导缓解。AGA强烈建议生物制剂（TNFI，Vedolizumab或Ustekinumab）或Tofacitinib在诱导和维持缓解方面没有治疗（证据质量中等）。针对未经生物学的个体，英夫利昔单抗或维多利珠单抗有条件地建议通过adalimumab诱导缓解（中等质量的证据）。指南之前的Mirikizumab批准UC。
动脉粥样硬化中的内皮细胞衍生的细胞外囊泡
抽象的内皮细胞衍生的细胞外囊泡是由活化和凋亡的内皮细胞产生的，并在各种生理状况（例如炎症，修复，程序性细胞死亡和免疫反应）中起关键作用。有大量证据表明，几种类型的内皮细胞衍生的细胞外囊泡的合成和分泌失调，然后可以触发微血管炎症，动脉粥样硬化斑块形成，斑块破裂，血栓形成，血栓形成和内皮功能障碍。动脉粥样硬化和心血管事件的发展与凋亡，内皮细胞衍生的囊泡的数量增加以及激活的内皮细胞衍生的囊泡的减少有关。本综述描述了内皮细胞衍生的细胞外囊泡在动脉粥样硬化的表现和进展中的作用。我们还讨论了改变源自内皮细胞的细胞外囊泡的免疫表型的临床用途和好处，以充当无症状和亚临床动脉粥样硬化的预测生物标志物。
美国潜艇 - USSVI
10 月 22 日是圣地亚哥二战潜艇老兵的正常会议日。洛杉矶帕萨迪纳、鲍因、斯坎普、圣地亚哥、的里雅斯特和 Bonefish 基地的 USSVI（美国潜艇老兵公司）潜艇老兵为他们的老二战“菲恩兄弟”安排了一个小小的惊喜仪式。这原本是一个简单的仪式，大约有 25 名船友出席。这一切都是因为加利福尼亚州雷德兰兹 Bonefish 基地的基地指挥官 Mike Williamson 觉得圣地亚哥潜艇基地的 Roncador 纪念碑上的牌匾不太合适。好吧，它只有一个信封那么大 - 还有比这更好的吗？在 WD6 指挥官 Bob Miller 的帮助下，Mike 开始在 WD6（美国第六舰队西部第六分舰队）召集基地，最终的成果是一块绝对壮观的 95 磅重、2 英尺 x 3 英尺的镌刻牌匾，上面清楚地标明了功劳：二战潜艇退伍军人和其他直接负责在 1971 年安装宏伟纪念碑的人。任务的第一部分是筹集新牌匾所需的 3,000.00 美元，然后制造它，并将其运送到海军基地。它在明尼苏达州制造并运往圣贝纳迪诺的 Mike。10 月 10 日，NJVC Michael Bircumshaw 从家向北驱车 50 英里，在加利福尼亚州卡利梅萨领取了牌匾，13 日，他向南驱车 65 英里到达圣地亚哥海军基地，并将其交给了 Port Oper 的 BMC Claiboine