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2024韩国营养学会秋季国际会议和第59次常规股东大会
17：20-17：30休息17：30-18：00颁奖典礼**＆Closing *赞赏牌照，学术奖，ASN奖，NRP最多引用的奖项等。**康宝莱营养奖，英语口头演示/海报演示奖※科学计划可能会发生变化。
1 2024 AUC用于淀粉样蛋白和Tau Pet 1 2更新...
阿尔茨海默氏病（AD）通过沉积细胞外99斑块的定义，由淀粉样蛋白β（Aβ）多肽和神经内神经元100神经纤维纤维纤维缠结（NFT）组成的骨外99斑块（NFT）组成。在过去20年中，正电子发射断层扫描（PET）放射性示踪剂已开发为102个图像淀粉样蛋白斑块和tau Tangles在体内（2-7）。Currently, 3 fluorine-18-labeled amyloid 103 radiotracers ( 18 F-florbetapir, 18 F-flutemetamol, 18 F-florbetaben) are approved for clinical use by 104 regulatory agencies in the US, the European Union, and other countries to estimate amyloid 105 plaque density in adult patients with cognitive impairment who are being evaluated for AD and 106 other认知能力下降的原因。在2020年，美国食品药品监督管理局（FDA）107批准了Tau radiotracer 18 F-Flortaucipir（FTP），以估计成人认知障碍患者108 NFT的密度和分布，这些患者正在评估AD的AD。109
Adme分析，分子对接，DFT和MEP分析揭示了Cissampelos Capensisl.f的Cissamaline，Cissamanine和Cissamdine。作为潜在的抗阿尔茨海默氏症
到2030年到2030年，令人震惊的增加了8200万痴呆症病例。2 AD的病理生理涉及多种变化，包括乙酰胆碱（ACH）de效率，淀粉样plaque（A B）积累，磷酸化的TAU蛋白和谷氨酸能系统不平衡。1,3,4最近的研究还强调了γ-分泌酶（GS）在淀粉样蛋白生成途径中的关键作用，强调了其在淀粉样蛋白前体蛋白（APP）裂解中的重要性，并随后A B 42形成。该酶复合物已成为治疗干预的靶标，旨在减轻A B积累的AD病理中心。5,6可用的临床批准的AD药物，即galantamine，美金素，他的他，瑞氏菌和多奈奈瑟氮，针对胆碱能系统的调节。7抗胆碱酯酶主要用于减轻症状，而不是治愈AD和其他神经退行性疾病中的潜在疾病。但是，这些药物可能会引起重要的侧面影响，包括胃肠道遇险和疲劳，以及头晕，头痛和肌肉痉挛。1,2,7
VTAMA（tapinarof）乳膏政策 I. 适应症 ...
1. 会员年满 18 岁，被诊断患有斑块状银屑病 2. 受影响的 BSA 介于 3-20% 之间。提供受影响的 BSA 的证明文件。 3. Vtama 由皮肤病学或风湿病学专家开具处方或咨询。 4. 会员在至少连续 2-4 周的试验中治疗反应不佳
ZORYVE（罗氟司特）乳膏政策 I. 适应症...
1. 会员年满 12 岁，被诊断患有斑块状银屑病 2. 受影响的 BSA 介于 2-20% 之间。提供受影响的 BSA 的证明文件。 3. Zoryve 由皮肤病学或风湿病学专家开具处方或咨询。 4. 会员在至少连续 2-4 周的试验中治疗反应不足
糖尿病患者的外周动脉疾病
如果您出现脚伤，强烈建议您尽快寻求专家帮助。您可能需要伤口护理，鞋类检查和/或疗法来改善脚的血液供应（通过气球（血管成形术），支架或旁路手术）或动脉切除术（一种去除堆积斑块阻塞的程序）。
aduhelm®（aducanumab-avwa）
通常在观察到AD的任何症状之前几十年开始。更具体地说，β沉积依次是神经变性，tau病理的积累和脑体积损失的标记。AD的这种症状阶段将在10到20年前的AD症状出现之前。5 tau是正常成熟神经元的微管相关蛋白（MAP）。tau是一种磷蛋白，可促进微管蛋白的组装到微管中并稳定其结构。在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。 在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。 在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8在AD中（以及某些其他相关的神经退行性疾病，称为tauopathies），Tau蛋白异常被过度磷酸化并汇总成丝束中的束。在AD中，这种TAU病理被视为成对的螺旋丝有时会与直丝混合的成对螺旋丝的神经元神经纤维缠结。在AβPlaque核心周围的营养不良神经突和神经胶质中作为神经皮质螺纹的聚集体在营养不良的神经突中也可见。 6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。 也可以使用CSF检测 p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。 AD发作年龄7：8聚集体在营养不良的神经突中也可见。6有两种方法可以通过示踪剂直接通过PET成像来检测异常Aβ，或通过测量CSF中β的长形式的水平，从而直接通过PET成像。p-tau和T-tau，并用作MCI患者中AD出现的生物标志物。AD发作年龄7：8AD发作年龄7：8
与Stelara®的生物仿制药，在欧洲，英国，加拿大和日本”，亲爱的先生/女士，请找到名为“ Biocon Biologics Secures Ma
Biocon Biologics早些时候在美国宣布了一项在美国的BMAB 1200启动的和解协议，不晚于2025年2月22日，一旦获得美国FDA批准。美国FDA已接受BMAB 1200（Bustekinumab）的公司生物制品申请（BLA），以根据351（k）途径进行审查。Biocon Biologics Ltd首席执行官兼董事总经理Shreehas Tambe表示：“这项和解协议证明了我们在科学和创新方面的可靠记录，这是我们将生物仿制药BMAB 1200（BUSTEKEKINUMAB）带到全球市场的旅程中的另一个关键里程碑。BMAB 1200将显着加强我们的免疫学系列，使我们能够为受自身免疫性疾病影响的患者提供负担得起的有效治疗选择。”stelara®（Ustekinumab）是一种单克隆抗体药物，可防止白细胞介素IL-12/23相关的免疫疾病的异常调节，并已批准用于治疗牛皮癣，克罗恩病，克罗恩病，溃疡性结肠炎，溃疡性结肠炎，plaque persoriatic cororialisis and psoriaticatiac Athrthrath。参考品牌Stelara®在2023年的全球销售额为108.5亿美元。
微生物群对牙周组织炎症性疾病发生发展的影响
口腔器官和组织功能的一个重要特征是，其中发生的所有过程都是在各种微生物的不断存在下进行的，这些微生物会导致体内病理过程的发展或与之相关。在慢性全身性牙周炎的发病机制中，牙菌斑穿透牙龈沟底部，渗透到上皮下方进入结缔组织基质，引起其炎症。细菌会产生多种对周围组织有毒性作用的毒性物质。大多数细菌会产生链状脂肪酸，抑制白细胞和吞噬细胞的趋化作用。厌氧菌和螺旋体会分泌多种对大多数组织具有极大毒性的物质（丙酸和吲哚）。牙周组织中的炎症是由牙菌斑生物膜的微生物群引起的。随着牙周炎的发展，牙龈卟啉单胞菌、中间卟啉单胞菌和福赛丝菌的数量增加了100多倍。因此，给出的数据证明，在牙周组织炎症过程的发展和过程中，涉及复杂的菌群失调和组织-细胞相互作用，其动态平衡取决于其结果。
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