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用Origen生成功能性质粒起源
1加州大学伯克利分校的创新基因组学研究所，伯克利，加利福尼亚州94720，美国†这些作者对这项工作也同样做出了贡献：杰米·欧文（Jamie Irvine），吉利亚萨·阿罗拉（Jamie Irvine），吉利亚萨·阿罗拉（Jigyasa Arora），杰纳森·阿罗拉（Jigyasa Arora），乔纳森（Jonathan N.V. Martinson）能够复制。专注于质粒作为最小复制系统，我们开发了Origen，这是一种语言模型，在维持基本功能元素的同时，会产生复制的新质粒起源。我们在实验上验证了Origen创建功能起源的能力，该功能与现有野生类型不同，这表明了该模型捕获生物复制的复杂且经常神秘的机制的能力。
直接激光消融和激光诱导的等离子体辅助消融玻璃表面上的比较研究
©2021 Elsevier。根据创意共享归因于noncmercial- noderivatives 4.0国际许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/），允许在任何媒介中适当地被列入工作，允许在任何媒介中进行不受限制的，非商业用途，分发和复制。
液相色谱 - 潮流质谱测定法，用于在药物相互作用的临床背景下，人血浆中CDK4/6抑制剂定量
Fanny Leenhardt，Matthieu Gracia，Catherine Perrin，Claudia Muracciole-Bich，BénédicteMarion等。液相色谱 - 潮流质谱测定法，用于在药物相互作用的临床背景下人类血浆中CDK4/6抑制剂定量。药物和生物医学分析杂志，2020，188，pp.113438。10.1016/j.jpba.2020.113438。HAL-03003807V2
针对不同类型痴呆的等离子体生物标志物的差异诊断性能。
1。全球对痴呆症2017- 2025年公共卫生响应的行动计划。世界卫生组织； 2017。许可证：CC BY-NC-SA 3.0 Igo。2。Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。 NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。 阿尔茨海默氏症痴呆症。 2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈Jack CR，Bennett DA，Blennow K等。NIA-AA研究框架：迈向对阿尔茨海默氏病的生物学定义。阿尔茨海默氏症痴呆症。2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。 018。 3。 PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。 脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。 embo mol Med。 2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2018; 14：535-562。 https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.02。018。3。PalmQvist S，Insel PS，Stomrud E等。脑脊液和血浆生物标志物轨迹随着阿尔茨海默氏病的增加而增加。embo mol Med。2019; 11：E11170。 4。 lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。 一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。 JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈2019; 11：E11170。4。lleóA，Irwin DJ，Illán-Gala I等。一种2步脑脊算法，用于选择额颞叶变性亚型。JAMA NEUROL。 2018; 75：738-745。 5。 de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。 比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。 阿尔茨海默氏症。 2020; 12：162。 6。 Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。 血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。 翻译精神病学。 2021; 11。 7。 Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。 血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈JAMA NEUROL。2018; 75：738-745。5。de Meyer S，Schaeverbeke JM，Verberk IMW等。比较基于ELISA和SIMOA的基于血浆Abeta比率的定量，以早期检测到脑淀粉样变性。阿尔茨海默氏症。2020; 12：162。6。Chatterjee P，Pedrini S，Stoops E等。血浆胶质纤维酸性蛋白在认知正常的老年人中升高，患有阿尔茨海默氏病风险。翻译精神病学。2021; 11。7。Verberk IMW，Thijssen E，Koelewijn J等。血浆淀粉样β（1-42/1-40）和神经胶质纤维酸性蛋白的组合强烈
海贻贝的种内遗传谱系表现出行为差异
在全球范围内，微塑性污染对海洋生物群具有许多负面影响，这加剧了其他形式的全球人为障碍的影响。越来越多的证据表明，微塑料（MPS）不仅通过摄入造成物理损害，而且还通过浸出吸收和吸附化学物质来充当危险化合物的媒介。对塑料污染作用的研究在很大程度上假定物种均匀反应，同时忽略了种内多样性（即单个物种内的变化）。我们研究了源自工厂新鲜（处女）和滩开的微塑料对地中海贻贝Mytilus Galloprovincialis的两个遗传谱系的行为反应的塑料浸出物的影响。通过实验室行为实验，我们发现，在暴露于海滩微塑料（海滩MPL）的渗出液中，大西洋标本的移动率明显少于地中海个体，就（i）（i）通过移动和（ii）净距离响应的个体比例（i）净距离和距离。相比之下，在暴露于Virgin Micropolpics（Virgin MPLS）的MPL时，在成年人或新兵的行为中未观察到显着的种内差异。此外，在浓度增加（木炭过滤海水中的10-5 m至10-3 m）以增加浓度的三个氨基酸（L-半胱氨酸，脯氨酸和L-达糖碱）的提示接收，通过使用Mussel触及海滩MPLS或对照海水进行的电生理学分析测试了在木炭过滤的海水中接受提示。我们发现，对10-3 m L-半胱氨酸的反应（无论处理如何）和10-4 m L-半胱氨酸（在暴露于海滩MPLS的贻贝中）和10-3 M脯氨酸（在暴露于海滩MPLS的贻贝中）和10-5 m l- L-L- lel- L-L-丁嘧啶的反应明显差异。我们的研究表明，海贻贝的种内变异可能会引起对塑料污染的不同反应，这可能是由于谱系之间的局部适应和生理变异而引发的。我们的工作强调了评估种内变异的影响的重要性，尤其是在环境前哨物种中，因为这种多样性水平可以调节对塑料污染的反应。
科学机器学习以优化等离子湍流模拟
全局：模拟整个Tokamak + Full-F：多尺度物理多离子物种主要离子 /杂质电子：绝热；被困动力学；完全动力学新古典和湍流传输之间的线性化碰撞操作员协同作用浸入边界条件：Sol -like和Limiter [Caschera 18，Dif -Pradalier 22]磁性ripple [Varennes PRL 22，ppcf，ppcf 23]
糖尿病，全身性炎症和过度活跃的膀胱
其复杂性限制了融合能量和高能量应用中的进步，由等离子体物理学，超出经典计算限制的多尺度现象驱动。这些变革性解决方案，尤其是在等离子体模拟中，为指数加速是可能的，代表了对可持续能源和极端国家研究的突破的重要希望。在这篇综述中，量子计算（QC）被探索为通过提供融合能和高能系统等应用来推动等离子体物理模拟的一种手段。这包括用于模拟湍流，波粒相互作用以及具有接近量化效率的磁流失动力学（MHD）不稳定性的计算方法。我们表明，通过将QC整合到等离子研究中，可以求解大规模的线性方程，计算特征值并优化复杂系统，比经典方法更好。本讨论研究了血浆物理学的量子计算的潜力，突出了其当前局限性，包括硬件限制以及对适用于精确模拟复杂等离子体现象的专门算法的需求。尽管存在这些挑战，QC仍有可能显着改变血浆建模并加快融合反应器的发展。QC代表了一种新的方法，可以使工程师摆脱计算瓶颈，提供了对可持续能量突破所需的血浆行为前所未有的观点。这项工作的结果强调了在等离子体物理学外面持续的重要性，以实现质量控制在推进高能科学方面的全部潜力。
微型研究必须考虑微生物
无处不在。在极地地区，珠穆朗玛峰山峰甚至在玛丽安娜沟槽的深处都发现了它们。近年来，微塑料颗粒的环境丰度被定义为尺寸小于5 mm的尺寸，大幅增加，包括在我们吃的食物中，饮用水和我们呼吸的空气1。此策略可以起源于为特定应用制造的原发性微塑料，例如个人护理产品，也可以降低较大的塑料废物（例如合成纺织品，轮胎和食品包装）的降解。鉴于这种塑料碎片的流行率，对对人类健康的潜在影响的研究正在出现。自然医学的文章最近击中了头条新闻，报道说，使用敏感的化学分析2在验尸后人体组织（Kidney，肝脏和脑）中检测到微塑料和纳米塑料（测量小于1μM）。聚乙烯是最前景的微塑料，尤其是在脑组织中。尽管塑性浓度与年龄，性别，种族或种族或死亡原因之间没有关联，但与抽样时间有联系。与2016年相比，死于2024年的个体在肝脏和大脑中具有更高的微塑料和纳米塑料的焦点。这表明对这些塑料颗粒的展示较长，因此最常见的是通过摄入或摄入的吸收可以增加组织中的积累。这不是在人类样品中第一次检测到的微塑料。但是，将其存在与人类健康联系起来的直接证据先前受到限制。感兴趣的是，自然医学的作者还发现，有记录痴呆诊断的人的样本
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性Haruna Nakajo 1，Ran Cao 1，上cao 1，uspriya A. Mula 1，Justin McKetney 2,3,4，Nicholas J. Silva 1，Muskaan Shah 1，Muskaan Shah 1，Indigo V. L. Indigo V. L. Rose 5,6，Martin Kampmann 5 awane l.2 l.7 swane l.7 6,8,9,10 Anna V.Molofsky 1,10 1精神病学和行为科学系/威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。2 Gladstone数据科学与生物技术研究所，J。DavidGladstone Institutes，旧金山，94158，美国加利福尼亚州，美国3定量生物科学研究所（QBI），加利福尼亚旧金山，旧金山，旧金山大学，加利福尼亚州94158，美国加利福尼亚州94158，美国44158 94158，加利福尼亚，美国5神经退行性疾病研究所，威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。 7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。细胞外基质（ECM）通过仍在定义并主要在成年期进行研究的机制来调节突触可塑性。使用斑马鱼后脑中兴奋性突触的实时成像，我们观察到短期（动态）和寿命更长（稳定）突触的双峰分布。通过消化或Brevican缺失破坏ECM的动态动态而不是稳定的突触，并导致突触密度降低。相反，基质金属蛋白酶14（MMP14）的丧失导致Brevican的积累并增加了稳定的突触池，从而导致突触密度增加。在运动学习测定中依赖经验的突触可塑性所必需的MMP14和Brevican。通过数学建模补充，这些数据定义了ECM重塑在保持大脑发育过程中突触的动态子集中的重要作用。引言神经元突触数量在大脑发育过程中明显增加，并经历了长时间的经验依赖性精致，以塑造成人大脑功能1。在人类中，前额叶皮质突触在整个幼儿期间增加，随后在青春期进行修剪2,3，突触可塑性的改变与神经发育疾病有关4,5。细胞外基质（ECM）是糖和糖蛋白的晶格，填充了大脑的细胞外空间，最多占脑体积6的20％。ECM也是突触可塑性的关键调节剂7,8。这种观点的许多证据来自于成年后酶消化ECM的研究。这些发现ECM消化可以在9-11的皮质回路中重新打开可塑性，损害学习和记忆12,13，并促进
经验依赖性突触可塑性：大脑如何适应变化。
依赖经验的突触可塑性的最引人注目的特征之一是它在学习和记忆中的作用。当我们体验新事件或从事新任务时，会激活特定的突触途径。重复激活这些途径会导致LTP，从而增强了突触更有效地传输信号的能力。这种突触增强有助于记忆巩固，从而使新学习的信息存储在大脑的神经回路中。例如，当一个人学会骑自行车或演奏乐器时，重复的练习会导致大脑突触网络的变化，从而使学习的行为更加自动和精致[3]。