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海贻贝的种内遗传谱系表现出行为差异
在全球范围内，微塑性污染对海洋生物群具有许多负面影响，这加剧了其他形式的全球人为障碍的影响。越来越多的证据表明，微塑料（MPS）不仅通过摄入造成物理损害，而且还通过浸出吸收和吸附化学物质来充当危险化合物的媒介。对塑料污染作用的研究在很大程度上假定物种均匀反应，同时忽略了种内多样性（即单个物种内的变化）。我们研究了源自工厂新鲜（处女）和滩开的微塑料对地中海贻贝Mytilus Galloprovincialis的两个遗传谱系的行为反应的塑料浸出物的影响。通过实验室行为实验，我们发现，在暴露于海滩微塑料（海滩MPL）的渗出液中，大西洋标本的移动率明显少于地中海个体，就（i）（i）通过移动和（ii）净距离响应的个体比例（i）净距离和距离。相比之下，在暴露于Virgin Micropolpics（Virgin MPLS）的MPL时，在成年人或新兵的行为中未观察到显着的种内差异。此外，在浓度增加（木炭过滤海水中的10-5 m至10-3 m）以增加浓度的三个氨基酸（L-半胱氨酸，脯氨酸和L-达糖碱）的提示接收，通过使用Mussel触及海滩MPLS或对照海水进行的电生理学分析测试了在木炭过滤的海水中接受提示。我们发现，对10-3 m L-半胱氨酸的反应（无论处理如何）和10-4 m L-半胱氨酸（在暴露于海滩MPLS的贻贝中）和10-3 M脯氨酸（在暴露于海滩MPLS的贻贝中）和10-5 m l- L-L- lel- L-L-丁嘧啶的反应明显差异。我们的研究表明，海贻贝的种内变异可能会引起对塑料污染的不同反应，这可能是由于谱系之间的局部适应和生理变异而引发的。我们的工作强调了评估种内变异的影响的重要性，尤其是在环境前哨物种中，因为这种多样性水平可以调节对塑料污染的反应。
微型研究必须考虑微生物
无处不在。在极地地区，珠穆朗玛峰山峰甚至在玛丽安娜沟槽的深处都发现了它们。近年来，微塑料颗粒的环境丰度被定义为尺寸小于5 mm的尺寸，大幅增加，包括在我们吃的食物中，饮用水和我们呼吸的空气1。此策略可以起源于为特定应用制造的原发性微塑料，例如个人护理产品，也可以降低较大的塑料废物（例如合成纺织品，轮胎和食品包装）的降解。鉴于这种塑料碎片的流行率，对对人类健康的潜在影响的研究正在出现。自然医学的文章最近击中了头条新闻，报道说，使用敏感的化学分析2在验尸后人体组织（Kidney，肝脏和脑）中检测到微塑料和纳米塑料（测量小于1μM）。聚乙烯是最前景的微塑料，尤其是在脑组织中。尽管塑性浓度与年龄，性别，种族或种族或死亡原因之间没有关联，但与抽样时间有联系。与2016年相比，死于2024年的个体在肝脏和大脑中具有更高的微塑料和纳米塑料的焦点。这表明对这些塑料颗粒的展示较长，因此最常见的是通过摄入或摄入的吸收可以增加组织中的积累。这不是在人类样品中第一次检测到的微塑料。但是，将其存在与人类健康联系起来的直接证据先前受到限制。感兴趣的是，自然医学的作者还发现，有记录痴呆诊断的人的样本
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性Haruna Nakajo 1，Ran Cao 1，上cao 1，uspriya A. Mula 1，Justin McKetney 2,3,4，Nicholas J. Silva 1，Muskaan Shah 1，Muskaan Shah 1，Indigo V. L. Indigo V. L. Rose 5,6，Martin Kampmann 5 awane l.2 l.7 swane l.7 6,8,9,10 Anna V.Molofsky 1,10 1精神病学和行为科学系/威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。2 Gladstone数据科学与生物技术研究所，J。DavidGladstone Institutes，旧金山，94158，美国加利福尼亚州，美国3定量生物科学研究所（QBI），加利福尼亚旧金山，旧金山，旧金山大学，加利福尼亚州94158，美国加利福尼亚州94158，美国44158 94158，加利福尼亚，美国5神经退行性疾病研究所，威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。 7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。细胞外基质（ECM）通过仍在定义并主要在成年期进行研究的机制来调节突触可塑性。使用斑马鱼后脑中兴奋性突触的实时成像，我们观察到短期（动态）和寿命更长（稳定）突触的双峰分布。通过消化或Brevican缺失破坏ECM的动态动态而不是稳定的突触，并导致突触密度降低。相反，基质金属蛋白酶14（MMP14）的丧失导致Brevican的积累并增加了稳定的突触池，从而导致突触密度增加。在运动学习测定中依赖经验的突触可塑性所必需的MMP14和Brevican。通过数学建模补充，这些数据定义了ECM重塑在保持大脑发育过程中突触的动态子集中的重要作用。引言神经元突触数量在大脑发育过程中明显增加，并经历了长时间的经验依赖性精致，以塑造成人大脑功能1。在人类中，前额叶皮质突触在整个幼儿期间增加，随后在青春期进行修剪2,3，突触可塑性的改变与神经发育疾病有关4,5。细胞外基质（ECM）是糖和糖蛋白的晶格，填充了大脑的细胞外空间，最多占脑体积6的20％。ECM也是突触可塑性的关键调节剂7,8。这种观点的许多证据来自于成年后酶消化ECM的研究。这些发现ECM消化可以在9-11的皮质回路中重新打开可塑性，损害学习和记忆12,13，并促进
经验依赖性突触可塑性：大脑如何适应变化。
依赖经验的突触可塑性的最引人注目的特征之一是它在学习和记忆中的作用。当我们体验新事件或从事新任务时，会激活特定的突触途径。重复激活这些途径会导致LTP，从而增强了突触更有效地传输信号的能力。这种突触增强有助于记忆巩固，从而使新学习的信息存储在大脑的神经回路中。例如，当一个人学会骑自行车或演奏乐器时，重复的练习会导致大脑突触网络的变化，从而使学习的行为更加自动和精致[3]。
突触可塑性和神经退行性疾病
突触可塑性，突触在响应活动中随着时间的推移而增强或削弱的能力，在学习，记忆和整体认知功能中起着至关重要的作用。这是神经系统适应性的基本机制。在神经退行性疾病的背景下，突触可塑性的破坏对认知能力下降和神经元功能障碍有显着贡献。了解这些机制提供了治疗疾病的潜在治疗途径，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）[1]。
抗菌，抗病毒，抗塑性应用，poly（...
发现具有最小毒性或对正常细胞副作用的新型生物相容性和可生物降解的聚合物制剂是微生物感染和癌症治疗的主要并发症。已经发现了用于聚（氧化乙烷）（PEO）或聚（乙二醇）（PEG）聚合物的各种化学，生物和药物功能。增强抗菌和抗癌活性，结合了金属或金属氧化物纳米颗粒（NP），例如银（Ag），氧化铜（CUO）和氧化锌（ZnO）NPS，在该半晶体和线性聚合物中可能是有效策略。更重要的是，PEO可以形成可以直接应用于身体部位的水凝胶，例如皮肤或粘膜进行局部治疗。PEO通过PEO增加口服吸收和抗癌活性来装饰抗癌药物的纳米载体。PEO聚合物对抗病毒药物作为有效递送系统的各种微型和纳米形式的各种微观成分表现出令人鼓舞的结果。根据最近的进展，讨论了这一微型综述，抗菌，抗病毒和抗肿瘤作为PEO及其衍生物的三种主要治疗应用。
维生素B12是诱导细胞可塑性和组织修复的限制因素
通过OCT4，SOX2，KLF4和MYC（OSKM）的表达进行瞬时重编程是组织再生和恢复活力的一种治疗策略，但对其代谢需求知之甚少。在这里我们表明，小鼠的OSKM重编程会导致维生素B 12的全球耗竭和蛋氨酸饥饿的分子标志。补充维生素B 12提高了小鼠和培养细胞中重编程的效率，后者表明细胞中性作用。我们表明，表观遗传标记H3K36me3可防止启动子外转录的违法启动（隐性转录），对维生素B 12级别敏感，为B 12水平（H3K36甲基化，转录延伸性，转录延伸性和有效的重新编程）提供了链接的证据。维生素B 12补充剂还可以加速溃疡性结肠炎模型中的组织修复。我们得出的结论是，维生素B 12通过其在单碳代谢和表观遗传动力学中的关键作用提高了体内重编程和组织修复的效率。
基于丙烯酸的热塑性复合材料的反应性处理：微型审查
对热塑性复合材料的需求不断增加，因为这些材料在热固性工具中具有许多优势，例如高韧性，较长的存储时间，易于修复和回收，以及具有热成型和热量焊接的能力。但是，使用液体复合成型技术制造热塑性复合零件（例如树脂转移成型，真空辅助树脂转移成型。。。 ）在熔融加工的情况下通常很棘手，在熔体过程中，由于热塑性塑料的高融化粘度，因此应选择高温和压力以浸渍纤维增强。可以通过反应性处理来克服这些问题，而低粘度单或寡聚前体首先浸渍了纯净的预成型，而热塑性基质的聚合则发生在原位。本文绘制了关于连续纤维增强基于丙烯酸的反应性热塑性塑料制造特征的最新技术（例如聚合甲基丙烯酸酯（PMMA）（PMMA）越来越流行。技术的甲基丙烯酸酯单体的原位聚合技术，流变特性和聚合动力学的表征和建模以及一些与制造相关的问题（例如聚合收缩）进行了综述。还引入了连续钢筋复合材料和潜在工业应用的不同制造技术中使用反应性PMMA的特定特征。最后，提出了学术研究和工业发展的一些观点。
在基因组时代的骨髓增生综合征和精密医学的未来观点
1瑞士伯尔尼大学伯恩大学医院Inselspital的血液学和中央血液学实验室系，瑞士伯尔尼； ioannis.chanias@insel.ch（i.c. ）; kristina.stojkov@insel.ch（K.S. ）; Michael.daskalakis@insel.ch（M.D. ）; helena.simeunovic@insel.ch（H.S. ）; linetmuthoni.njue@insel.ch（l.m.n。 ）; annatina.schnegg@insel.ch（A.S.S.-K。）; naomiazur.porret@insel.ch（N.A.P。 ）; allam.ramanjaneyulu@dbmr.unibe.ch（R.A.）; tata.nageswararao@dbmr.unibe.ch（T.N.R. ）; alicia.rovo@insel.ch（A.R. ）; veraulrike.bacher@insel.ch（U.B.） 2伯尔尼大学生物医学研究系（DBMR），瑞士伯尔尼大学3010，瑞士伯尔尼3诊所，巴塞尔大学医院，瑞士4031，瑞士巴塞尔大学； gregorthomas.stehle@usb.ch 4血液学和肿瘤学系，医院Thurgau AG，8596 Muensterlingen，瑞士； rudolf.benz@stgag.ch.CH 5血液学和中央血液学实验室，瑞士卢塞恩6004号卢塞恩医院； axel.ruefer@luks.ch 6 6内科医学诊所，医学肿瘤学和血液学诊所，WAID和Triemli，瑞士8063，瑞士苏黎世； adrian.schmidt@triemli.zuerich.CH 7瑞士Thun 3600 Thun医院医学肿瘤学和血液学中心； marcel.adler@spitalstsag.ch.CH 8苏黎世大学苏黎世大学医院医学和血液学系，瑞士8091苏黎世； stefan.balabanov@usz.ch 9瑞士南瑞士肿瘤学研究所血液学诊所，瑞士贝林佐纳6500； georg.stuessi@eoc.ch *通信：nicolas.bonadies@insel.ch;电话。 ： +41-（0）31-632-4571;传真： +41-（0）31-632-34061瑞士伯尔尼大学伯恩大学医院Inselspital的血液学和中央血液学实验室系，瑞士伯尔尼； ioannis.chanias@insel.ch（i.c.）; kristina.stojkov@insel.ch（K.S.）; Michael.daskalakis@insel.ch（M.D.）; helena.simeunovic@insel.ch（H.S.）; linetmuthoni.njue@insel.ch（l.m.n。）; annatina.schnegg@insel.ch（A.S.S.-K。）; naomiazur.porret@insel.ch（N.A.P。）; allam.ramanjaneyulu@dbmr.unibe.ch（R.A.）; tata.nageswararao@dbmr.unibe.ch（T.N.R.）; alicia.rovo@insel.ch（A.R.）; veraulrike.bacher@insel.ch（U.B.）2伯尔尼大学生物医学研究系（DBMR），瑞士伯尔尼大学3010，瑞士伯尔尼3诊所，巴塞尔大学医院，瑞士4031，瑞士巴塞尔大学； gregorthomas.stehle@usb.ch 4血液学和肿瘤学系，医院Thurgau AG，8596 Muensterlingen，瑞士； rudolf.benz@stgag.ch.CH 5血液学和中央血液学实验室，瑞士卢塞恩6004号卢塞恩医院； axel.ruefer@luks.ch 6 6内科医学诊所，医学肿瘤学和血液学诊所，WAID和Triemli，瑞士8063，瑞士苏黎世； adrian.schmidt@triemli.zuerich.CH 7瑞士Thun 3600 Thun医院医学肿瘤学和血液学中心； marcel.adler@spitalstsag.ch.CH 8苏黎世大学苏黎世大学医院医学和血液学系，瑞士8091苏黎世； stefan.balabanov@usz.ch 9瑞士南瑞士肿瘤学研究所血液学诊所，瑞士贝林佐纳6500； georg.stuessi@eoc.ch *通信：nicolas.bonadies@insel.ch;电话。： +41-（0）31-632-4571;传真： +41-（0）31-632-3406
通过纳米材料对微塑料的光降解
摘要：微塑料（MPS）构成了深远的环境挑战，通过生物蓄积和生态系统污染的机制影响生态系统和人类健康。尽管传统的水处理方法可以部分去除微塑料，但它们的局限性凸显了需要创新的绿色方法，例如光降解以确保更有效和可持续的去除。本评论探讨了纳米材料增强光催化剂在解决此问题中的潜力。利用其独特的特性，例如大表面积和可调的带隙，纳米材料可显着提高降解效率。彻底总结了光催化剂修饰以改善光催化性能的不同策略，特别强调了元素掺杂和异质结构建。此外，本综述彻底总结了纳米材料促进的微塑料光降解的可能的基本机制，重点是自由基形成和单线氧化等过程。这篇综述不仅综合了现有研究中的关键发现，而且还确定了当前研究景观中的差距，这表明这些光催化技术的进一步发展可能会导致环境修复实践的重大进步。通过描述这些新颖的方法及其机制，这项工作强调了重要的环境含义，并有助于持续发展可持续解决方案以减轻微塑性污染。