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低地农业景观中流行的日本鼬鼠的营养可塑性
自然生态系统转化为人类修饰的景观（HML）是陆地生态系统中生物多样性丧失的主要驱动力，尤其是大型捕食者的丧失。他们的灭亡会大大改变食物网，有时会释放出较小的食肉动物，例如野马科的成员。尽管如此，即使是小食肉动物也必须适应人类对候对食物的可用性的影响，从而改变其资源使用。在这种情况下，在农业栖息地种植的农作物会深刻影响社区集会。在这里，我们对2017年7月至2018年8月之间收集的75个日本鼬鼠（Mustela Itatsi）Scats进行了饮食分析，以确定其季节性饮食习惯，该景观由日本东部西部帕迪田（Rice Paddy Fields）占据主导地位。从春季到秋天，日本鼬鼠主要消耗（半）水生和限制动物分类群，特别是侵入性小龙虾（Procambarus clarkii），昆虫（例如，鞘翅目和odonata）以及成年的阿努拉（Anurans）以及所有这些都是易于使用的宠物。在冬季，japanese鼬鼠主要消耗了果实（例如，无花果，五库里卡），由于干燥的稻田和灌溉沟渠中动物猎物缺乏动物猎物的稀缺，因此在SCAT的组合含量相对减少。尽管节俭在芥末饮食中是不寻常的，但我们的发现表明，日本的奶奶酪能够自适应营养可塑性，使它们能够在稻田栖息地中生存在非典型的资源条件下。为了加强在日本保护Mustela Itatsi的广泛努力，我们建议稻米单一培养物的多样化，并鼓励冬季洪水增加水生和半养生动物猎物的可用性。
神经可塑性在精神疾病病理生理学和治疗中的作用：综合文献综述
神经可塑性是指大脑响应内部和外部刺激而改变和适应的能力。通过改变神经元或神经胶质细胞的数量、形成新的回路、加强或削弱特定突触、改变树突棘的数量和/或其他机制，神经可塑性有助于突触强度的动态和适应性变化 [1][2]。然而，神经可塑性的受损与精神和神经系统疾病的发展有关，包括抑郁症样疾病 [3][4]。事实上，重度抑郁症 (MDD) 患者的神经发生和突触可塑性降低 [3]。其他研究表明，在患有 MDD 的个体中观察到神经可塑性异常 [4]。神经可塑性降低可归因于表观遗传机制对参与突触可塑性的基因的转录调控 [4]。这种损伤对与 MDD 相关的认知和情感症状的发展有显著影响 [3]。诱导或利用神经可塑性已成为一种有前途的治疗方法，可以抵消这些适应不良的影响并缓解症状 [3]。开发刺激神经可塑性的新方法可能是补充目前针对神经可塑性的精神疾病疗法的有效方法。然而，仍然需要进一步研究神经可塑性如何促进精神疾病的发展。尽管如此，确定神经可塑性在精神疾病中是如何被调节和改变的，对于开发针对神经可塑性潜在异常的治疗方法是必要的 [3]。
精神疾病中神经可塑性的瞬时大脑成像评估：系统评价方案
背景：神经塑性描述了大脑适应环境改变的能力，并且是学习的基础。已经提出了降低的神经可塑性，以构成几种精神症状和疾病的基础。神经影像学的进步提供了研究或索引体内神经塑性变化的潜力的新方法。拟议的系统综述和荟萃分析将利用神经成像评估综合研究，以比较患有相对于健康对照同龄人（HC）的普遍研究精神疾病的个体之间迅速变化的可能性。方法：这项系统评价将包括比较患有普遍研究精神疾病（情绪，焦虑，强迫性，与创伤相关的，饮食，饮食和精神分裂症和其他精神病）之间神经塑性变化潜力的研究。纳入的研究将使用已建立或推定的神经影像生物标志物评估神经可塑性。纵向研究，使用非神经成像方法评估神经塑性潜力的研究，将排除动物研究。PubMed, Web of Science, Embase, and PsycINFO will be searched using predefined terms.两位独立的审阅者将使用Rayyan筛选标题，摘要和全文，并由第三名审稿人解决冲突。将提取包括研究和参与者特征在内的数据。将使用随机效应荟萃分析将汇总统计数据合并和分析，以估计组之间神经可塑性的平均差异。在发生异质性的情况下，亚组分析和元回归将探索组间差异的潜在主持人。将使用Egger的测试评估出版物偏见可能影响审查结果的程度。讨论：本综述将总结神经可塑性的改变，如瞬时的神经成像评估所表明的，在患有主要精神疾病的个体中。随着研究越来越多地将精神病疾病与神经塑性联系起来，这项综述将提供一种宝贵的资源，以了解如何在体内测量神经可塑性以检查精神病的机制。系统评价注册：此评论在Prospero注册（注册号：CRD42025630626）关键字
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性Haruna Nakajo 1，Ran Cao 1，上cao 1，uspriya A. Mula 1，Justin McKetney 2,3,4，Nicholas J. Silva 1，Muskaan Shah 1，Muskaan Shah 1，Indigo V. L. Indigo V. L. Rose 5,6，Martin Kampmann 5 awane l.2 l.7 swane l.7 6,8,9,10 Anna V.Molofsky 1,10 1精神病学和行为科学系/威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。2 Gladstone数据科学与生物技术研究所，J。DavidGladstone Institutes，旧金山，94158，美国加利福尼亚州，美国3定量生物科学研究所（QBI），加利福尼亚旧金山，旧金山，旧金山大学，加利福尼亚州94158，美国加利福尼亚州94158，美国44158 94158，加利福尼亚，美国5神经退行性疾病研究所，威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。 7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。细胞外基质（ECM）通过仍在定义并主要在成年期进行研究的机制来调节突触可塑性。使用斑马鱼后脑中兴奋性突触的实时成像，我们观察到短期（动态）和寿命更长（稳定）突触的双峰分布。通过消化或Brevican缺失破坏ECM的动态动态而不是稳定的突触，并导致突触密度降低。相反，基质金属蛋白酶14（MMP14）的丧失导致Brevican的积累并增加了稳定的突触池，从而导致突触密度增加。在运动学习测定中依赖经验的突触可塑性所必需的MMP14和Brevican。通过数学建模补充，这些数据定义了ECM重塑在保持大脑发育过程中突触的动态子集中的重要作用。引言神经元突触数量在大脑发育过程中明显增加，并经历了长时间的经验依赖性精致，以塑造成人大脑功能1。在人类中，前额叶皮质突触在整个幼儿期间增加，随后在青春期进行修剪2,3，突触可塑性的改变与神经发育疾病有关4,5。细胞外基质（ECM）是糖和糖蛋白的晶格，填充了大脑的细胞外空间，最多占脑体积6的20％。ECM也是突触可塑性的关键调节剂7,8。这种观点的许多证据来自于成年后酶消化ECM的研究。这些发现ECM消化可以在9-11的皮质回路中重新打开可塑性，损害学习和记忆12,13，并促进
经验依赖性突触可塑性：大脑如何适应变化。
依赖经验的突触可塑性的最引人注目的特征之一是它在学习和记忆中的作用。当我们体验新事件或从事新任务时，会激活特定的突触途径。重复激活这些途径会导致LTP，从而增强了突触更有效地传输信号的能力。这种突触增强有助于记忆巩固，从而使新学习的信息存储在大脑的神经回路中。例如，当一个人学会骑自行车或演奏乐器时，重复的练习会导致大脑突触网络的变化，从而使学习的行为更加自动和精致[3]。
突触可塑性和神经退行性疾病
突触可塑性，突触在响应活动中随着时间的推移而增强或削弱的能力，在学习，记忆和整体认知功能中起着至关重要的作用。这是神经系统适应性的基本机制。在神经退行性疾病的背景下，突触可塑性的破坏对认知能力下降和神经元功能障碍有显着贡献。了解这些机制提供了治疗疾病的潜在治疗途径，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，亨廷顿氏病和肌萎缩性侧面硬化症（ALS）[1]。
维生素B12是诱导细胞可塑性和组织修复的限制因素
通过OCT4，SOX2，KLF4和MYC（OSKM）的表达进行瞬时重编程是组织再生和恢复活力的一种治疗策略，但对其代谢需求知之甚少。在这里我们表明，小鼠的OSKM重编程会导致维生素B 12的全球耗竭和蛋氨酸饥饿的分子标志。补充维生素B 12提高了小鼠和培养细胞中重编程的效率，后者表明细胞中性作用。我们表明，表观遗传标记H3K36me3可防止启动子外转录的违法启动（隐性转录），对维生素B 12级别敏感，为B 12水平（H3K36甲基化，转录延伸性，转录延伸性和有效的重新编程）提供了链接的证据。维生素B 12补充剂还可以加速溃疡性结肠炎模型中的组织修复。我们得出的结论是，维生素B 12通过其在单碳代谢和表观遗传动力学中的关键作用提高了体内重编程和组织修复的效率。
神经元可塑性的生物学知识的多基因评分适度了青少年认知能力和皮质厚度之间的关联
Sorbonne Universit'E，E，Piti的儿童和青少年精神病学系，E-SALP ˆ etri etri'eere医院，法国巴黎，法国的Institut National de la Sant'E Et De la Recherche M´Edicale，Inserm u a10大学e Paris-Saclay，Ecole Normale Sup´ iRieure Paris-Saclay，CNRS，Center Borelli，Gif-Sur-Yvette； EPS BARTH的精神病学系，法国儿童和青少年精神病学和心理治疗系的Eps Barth´El´emy Durand，大学医学中心，von-Siebold-STR。5, 37075 G ¨ ottingen, Germany u Department of Psychiatry and Neuroimaging Center, Technische Universit ¨ at Dresden, Dresden, Germany v Centre for Population Neuroscience and Stratified Medicine (PONS), Department of Psychiatry and Neuroscience, Charit ´ e Universit ¨ atsmedizin Berlin, Germany w School of Psychology and Global Brain Health Institute, Trinity College爱尔兰X都柏林X人口神经科学与精确医学中心（PONS），脑启发智能科学与技术研究所（ISTBI）（ISTBI），Fudan University，Fudan University，上海，Y，生理学和营养科学系多伦多多伦多的位于加拿大M5S3G3
引用Britton，S。和Davidowitz，G。（2023）。黑色素可塑性在热可变环境中的适应性作用。进化生物杂志
利益冲突作者宣布没有利益冲突。作者贡献SB和GD为论文开发了思想和概念。SB进行了实验，数据分析并领导论文的撰写。两位作者都为草稿做出了巨大贡献，并获得了发表的最终批准。致谢我们感谢同事，尤其是Natasha Tigreros博士的评论和讨论，改善了该项目的方向。我们感谢亚利桑那大学的毕业生和专业学生会项目资助。数据可访问性数据和软件代码可在Dryad上找到：doi：10.5061/dryad.b8gtht7j6
关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性 - >的起源和概念框架的起源和概念框架
朱利安·兰伯特（Julien Lambert），卡拉·莱特 - 费尔南德斯（Carla Lloret-Fernández），露西·拉普兰（Lucie Laplane），理查德·普尔（Richard Poole），索菲·贾里亚特（Sophie Jarriault）。关于秀丽隐杆线虫中单细胞模型的天然可塑性的起源和概念框架的起源和概念框架。线虫发展与疾病模型，144，Elsevier，第111-159、2021页，当前发育生物学的主题，978-0-0-12-816177-7。10.1016/bs.ctdb.2021.03.004。hal-03450893