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预测连续theta爆发刺激的神经可塑性效应，来自电动机的生物标志物引起潜在的TMS输入输出曲线
摘要：神经调节的领域缺乏影响可塑性个体差异的预测指标，这些差异会影响对重复的经颅磁刺激（RTMS）的反应。连续的theta爆发刺激（CTB）是一种以其抑制作用而闻名的RTM的形式，显示了个体之间的可变反应，这可能是由于神经可塑性的差异所致。预测单个CTBS效应可以极大地增强其临床和实验效用。本研究探讨了在神经调节之前测量的电动机诱发电位（MEP）输入输出（IO）参数是否可以预测运动皮层对CTB的反应。IO曲线是通过记录在一系列单脉冲TMS强度上的MEP来从健康成年人中取样的，以获得包括MEP Max和S 50（中点强度）在内的参数。后来比较了刺激前后的Moto Cortex及其MEP的相同位置的CTB。MEP Max和S 50都预测了响应，与CTB后10、20和30分钟的个人MEP变化显着相关（P <0.05，R 2> 0.25）。此外，我们介绍并验证了一种易于实现的生物标志物，该标志物不需要全IO曲线的耗时抽样：MEP 130RMT（中位数为10 MEP，在130％RMT）。MEP 130RMT也是CTBS响应的强有力预测指标（P <0.005，r 2> 0.3）。与先前研究的RTMS响应（BDNF多态性）的遗传生物标志物的头对头比较表明，基于IO的预测因子在解释更多响应变异性方面具有出色的性能。关键字：输入输出曲线，CTB，预测变量因此，在CTBS给药之前得出的IO曲线可以可靠地预测CTB诱导的皮质兴奋性变化。这项工作指向RTMS诊断和治疗应用中调整刺激程序的无障碍策略，并可能提高对其他大脑刺激方法的反应率。
母体肠道微生物组改变对后代的代谢程序和神经内分泌可塑性
肥胖症和2型糖尿病的高度高，特别是在儿童中，强调了更好地了解这些病理状况发展中涉及的机制。先前的研究表明，孕产妇营养环境的改变破坏了下丘脑回路的发展，后代的代谢后果持续。最近的证据还将母体肠道微生物组与后代的大脑发育和行为联系起来。然而，母体肠道微生物组（米高梅）是否影响后代下丘脑回路的发展，对下丘脑功能的短期和长期后果仍然未知。在这里，我们研究了米高梅对后代生理和神经发育结果的损害的后果。为了实现这一目标，我们通过在大坝中施用大频谱抗生素（ABX）的鸡尾酒，在妊娠和泌乳过程中开发了母体营养不良的小鼠模型。目的是针对下丘脑发育的临界阶段，其中包括胚胎神经发生，产后回路形成和下丘脑屏障的成熟。我们首先确认在妊娠，泌乳和断奶期间与对照组相比，在ABX处理的大坝中显着降低了肠道细菌。妊娠期间的母体体重，垃圾大小或垃圾性别比例不受治疗的影响。进行了一系列代谢测试，以检查母体营养不良对后代代谢调节的结果。MGM改变会减慢预断奶后代体重增加。然而，抗生素处理的大坝（OFF_ABX）的后代显示断奶和成年之间的追赶生长，这主要是由于纵向生长的增加。成年后，男性OFF_ABX会发展代谢改变。成年女性OFF_ABX表现出延迟的青春期发作，但没有代谢障碍。此外，初步结果表明，OFF_ABX表现出中位数中的血管丘脑屏障的神经解剖学变化，该变化位于大脑和外围之间的十字路口，在调节代谢中起着至关重要的作用。一起，这些结果支持了以下假设：MGM有助于神经内分泌下丘脑的发展，并且在后代中对与血液中 - 异位疗法障碍
蜗牛生物掌lara的DNA甲基化，对表型可塑性产生的作用和影响
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
癌症生长和药物治疗的数学建模：考虑细胞群体的异质性和可塑性
摘要 — 在细胞群自适应动力学框架内，提出了癌症生长和癌细胞特征（又称性状或表型）演变的数学模型，以及控制它们的优化和最优控制方法。它们考虑了癌细胞群的异质性，即它们的生物变异性，以及它们的内在可塑性，即它们的非遗传不稳定性，这使得它们能够快速适应不断变化的环境。所提出的癌症疾病观点特定于多细胞生物，依赖于一种相对新颖的观点，与十亿年的进化观点一致。基于癌症哲学方面的最新贡献，这些数学模型旨在设计理论治疗策略，以同时控制肿瘤进展并将药物不良事件限制在健康细胞群中。
神经反馈用于认知增强和干预以及大脑可塑性
在大脑发育的关键时期，神经元的可塑性会在整个生命过程中保持下去。因此，可塑性是大脑发育和学习的基础。可塑性可以通过阅读、音乐、艺术、体育、学习等认知要求高的活动来刺激。与更传统的方法（包括在临床环境中）相比，大脑学习新事件的能力可以得到进一步刺激或增强，这要归功于涉及反复执行精确设计的行为协议的特定训练。这些行为协议通常源自实验室环境，它们在开放环境中的可用性通常通过将它们嵌入到有趣的资源（包括所谓的严肃游戏）中来提高。这些行为协议的一个子系列将行为训练与对生理特征（例如心率（生物反馈）或皮质产生的信号（神经反馈））的实时定向控制相结合，以便参与者可以学会将这种反馈与他们正在产生的行为联系起来。具体来说，神经反馈是一种基于向参与者（无论是患者还是健康志愿者）提供在产生特定行为过程中的大脑功能信息的方法（图 1）。反馈给参与者的这些信息可以是与感兴趣的行为有因果关系的特定大脑区域的直接激活水平，也可以是反映更具体大脑功能的更精细的信息，例如功能连接测量或解码的大脑状态或认知信息。神经反馈已被证明可以触发积极的行为结果，例如缓解广告症状或改善特定的认知功能。这些积极的行为结果依赖于大脑可塑性机制和受试者终生学习的能力。因此，神经反馈被认为是一种
使用非二次各向异性可塑性模型和实心壳有限元
在过去的几十年中，已经开发了一个假定的固体 - 壳有限元素的家族，并具有固体和壳有限元素的丰富益处以及特殊处理，以避免锁定现象。这些元素已被证明在具有各种本构模型的薄3D结构的数值模拟中是有效的。当前的贡献包括发达的线性和二次固体 - 壳元素与铝合金的复杂各向异性可塑性模型的组合。常规二次各向异性产量函数与涉及强各向异性的金属材料形成过程的模拟中的准确性较小。对于这些材料，可以使用晚期非二次产量功能（例如Barlat针对铝合金提出的各向异性产量标准）对塑料各向异性进行建模。在这项工作中，将各种二次和非季度各向异性屈服函数与线性八节点六个节六个固体 - 壳元素和线性六节点棱柱形固体 - 壳元素以及它们的二次对应物结合使用。将所得的固体 - 壳元素实现到Abaqus软件中，以模拟圆柱杯的基准深度绘图过程。对预测结果进行了评估，并将其与文献中获得的实验结果进行了比较。与使用常规二次各向异性产量函数相比，由开发的固体 - 壳元素与非二次各向异性产量功能的组合给出的结果表明，与实验相吻合。
在人工神经网络中使用的神经可塑性（脑可塑性）
摘要 - 您可能已经听说大脑是塑料的。您知道大脑不是由塑料制成的，大脑可塑性也称为神经可塑性。大脑可塑性是一个物理过程。灰质实际上可以缩小或增厚神经连接可以锻造，精制或削弱和切断。大脑可塑性是指大脑在一生中改变的能力。大脑具有通过在脑细胞（神经元）之间形成新的连接来重组自身的惊人能力。很长一段时间以来，人们相信，随着我们的年龄，大脑的连接变得固定。研究表明，实际上大脑永远不会通过学习来改变。可塑性是大脑随着学习而改变的能力。与学习相关的变化主要发生在神经元之间的连接水平上。可以形成新的连接，现有突触的内部结构可能会改变，但也可以根据所收到的外部刺激和前面存在的连接而部分地进行内部拓扑。我们发现这个想法也可以应用于简单的人工神经网络。在本文中，我们提出了一种新方法，以动态地适应人工神经网络的拓扑，仅使用学习集中的信息。以及在本文中，我们提出的算法已经在结果上相对于多层感知器（MLP）问题进行了测试。索引术语 - 学习，神经可塑性，多层感知（MLP），人工神经网络（ANN），神经元，大脑，突触。
基于神经塑性的新型大脑刺激支持自闭症种群的干预选择
1985年引入的经颅磁刺激（TMS）已成为研究脑掩盖关系和治疗干预措施的重要工具。重复的TMS（RTMS）作为一种治疗工具，已经显示出对包括自闭症在内的各种神经精神病疾病的希望，这些神经精神病患者影响了大约1％的全球人群。证据表明，非典型神经可塑性是自闭症神经生物学的特征。与神经型对照相比，使用TMS范式（例如theta-burst刺激（TBS））的研究表明，自闭症成年人运动皮层的过度长期增强（LTP）的形式过多的神经可塑性或过度塑性性。超塑性可能会对认知和行为结果产生负面影响。我们提出的基于神经塑性的RTMS干预方案旨在解决自闭症成年人的运动功能，感觉敏感性和执行功能困难。我们提出了一个可测试的框架，以评估运动，感觉和背外侧前额叶皮层中的神经可塑性，假设自闭症成年人的过塑性存在。我们预计这种超塑性是自闭症成年人的运动，感觉和执行功能困难的基础。此外，我们建议研究双侧RTM的功效，以降低过度塑性并改善自闭症成年人的这些功能。这种方法不仅试图增强治疗选择，而且还提供了对一些常见自闭症相关困难的脑机制的生物学见解。
