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稳态突触缩放与体内稳态结构可塑性之间的相互作用保持神经网络的强劲发电速率
图1：Hebbian和稳态可塑性的概述。 （AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。 （AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。 （AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。 （BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。 与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。 （BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。 （b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。 相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。1：Hebbian和稳态可塑性的概述。（AI）神经网络活动由静态网络中的外部输入驱动。（AII）Hebbian可塑性通过积极的反馈机制扩大了网络对外部输入的响应。（AIII）稳态可塑性通过负面反馈机制恢复了设定的活动，这对于保持发射速率稳态至关重要。（BI）HEBBIAN功能可塑性是突触特异性的，通过增强与神经激活有关的特定突触的重量来增强复发性连通性。与特定于激活的突触（同性突触抑制）或邻居突触（异质突触抑制）相比，可以在同一激活的突触中诱导突触抑郁症相比，使用特定方案诱导突触抑郁症。（BII）稳态突触缩放是细胞自主的，涉及对所有输入突触权重的成比例升级或降低降级，以响应神经活动的慢性变化。（b）稳态结构可塑性也是通过补偿性脊柱损失在突触后神经元的慢性激发期间通过补偿性脊柱损失而产生的。相反，慢性抑制会引起脊柱密度的发散，通常是非整体的变化。
综合应力反应的激活赋予黑色素瘤中靶向形成型抗生素的脆弱性
摘要：重度抑郁症（MDD）是一种使人衰弱的精神疾病，被认为是全球残疾的主要原因之一。MDD的病因是多因素的，涉及生物，心理和社会因素之间的相互作用。早期生活代表了发展的关键时期。暴露于不利的童年经历是造成全球疾病和残疾负担的主要原因，使生命后来发展MDD的风险增加了一倍。证据表明，在该时间范围内经历的压力事件在MDD的出现中起着重要作用，从而导致表观遗传修饰，这可能会影响大脑结构，功能和行为。神经可塑性似乎是MDD的主要致病机制，与表观遗传机制类似，在产后早期的压力尤其敏感。在这篇综述中，我们将收集和讨论支持表观遗传学和神经可塑性在MDD发病机理中的作用的最新研究，重点是早期生命胁迫（ELS）。我们认为，了解ELS影响神经可塑性的表观遗传机制为识别MDD的新型治疗靶标提供了潜在的途径，最终旨在改善这种令人衰弱的疾病的治疗结果。
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
o r i g i n a l r e s a r c h研究了神经可塑性的变化，由BDNF水平反映在患者的星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡
目的：通过测量血浆星形胶质细胞衍生的细胞外囊泡（ADEV）中脑衍生的神经营养因子（BDNF）水平来研究抑郁症的神经可塑性假设，并评估其与血浆BDNF水平相比，其作为抑郁症的生物标志物的潜力。患者和方法：招募了35例重度抑郁症（MDD）和35例匹配的健康对照（HC）患者。使用超速离心和免疫亲和捕获的组合将血浆ADEV分离出来。使用透射电子显微镜，纳米颗粒跟踪分析和Western印迹验证了分离的ADEV。BDNF水平。ALG-2相互作用蛋白X（ALIX）和分化81（CD81）水平的簇，两个已建立的细胞外囊泡标记。结果：在错误发现率校正后，MDD患者的CD81水平（PDR = 0.040）和ADEV中的BDNF水平较高（p fdr = 0.043）。BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.002），而ALIX（p fdr = 0.040）与这一发现保持一致。在选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗（n = 10）的四周后，ADEV中的CD81水平降低（pFDR = 0.046），而BDNF水平归一化为CD81（p fdr = 0.022）。ADEV中的 BDNF水平比等离子体更稳定。 探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。 ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。BDNF水平比等离子体更稳定。探索性分析表明，ADEV和血浆中BDNF水平之间没有相关性（ρ= 0.117，p = 0.334）。ADEV可能比等离子体衍生的生物标志物更适合发展抑郁症的生物标志物。结论：这项研究提供了人的体内证据，通过证明ADEV中的BDNF水平改变了抑郁的神经可塑性假设。关键词：主要抑郁症，ADEV，BDNF，生物标志物，治疗
神经可塑性在发展心理韧性中的作用和重要性
神经可塑性表现为大脑改变和适应的能力。大脑作为神经系统的一部分，与周围环境融为一体，通过改变其功能实现治愈。文献记载，神经元的结构可以在人的一生中更新。因此，神经元的变化和治愈会持续一生。个人一生中会遇到许多积极或消极的情况。在这些过程中，个人应对、适应和提供灵活性的能力被称为心理韧性。此外，定期体育锻炼、冥想和学习等因素有助于保持身心健康，同时增强大脑可塑性以支持心理韧性。神经可塑性和心理韧性都是动态过程。个人在尝试适应或应对所面临的挑战时与有机体合作。随着大脑形成新的神经连接来应对和治愈情况，心理韧性也会发展出适应和有效的应对技能。每个人都是独一无二的，这些相互作用因人而异。需要进一步研究来清楚地阐明神经可塑性和心理弹性之间的影响。
社论探讨人工智能时代的神经可塑性
中风后康复与运动恢复之间的关系以及时间对恢复的影响仍不清楚。被广泛接受的“恢复关键窗口”理论认为，最明显的恢复发生在中风后 3 至 6 个月内，导致在慢性期停止物理治疗。然而，最近的研究表明，神经可塑性和治疗反应性超出了这个关键窗口。慢性期和晚期慢性期患者仍然表现出对治疗的增强敏感性。人工智能 (AI) 通过先进的计算方法分析复杂数据，在预测和理解神经可塑性方面发挥着重要作用。人工智能算法可以识别模式、开发预测模型并揭示隐藏的关系，从而揭示神经可塑性变化的动态。个性化康复方法可以通过人工智能根据个人特征量身定制治疗计划来优化。人工智能在预测和理解神经可塑性方面的潜力可以增进我们对大脑可塑性机制的认识，并改善中风和相关疾病的个性化治疗策略。
神经塑性，慢性压力和抑郁：综合性...
主要抑郁症受到许多儿童和青少年的经历，对心理和身体健康产生了长期影响。我们需要更好地了解抑郁症的生物学基础，以支持所有青年的福祉。可能是抑郁症风险构成的一组研究的机制与大脑结构和功能变化的能力有关，称为神经可塑性。该建议旨在使用两种创新的神经影像学和电生理学指标来了解神经可塑性在抑郁症中的作用：低频波动的幅度（ALFF，源自fMRI）和1/f-like Like Like Like Like来自电视球术（EEG）（eeg）的斜率。拟议的研究将将抑郁症中ALFF的先前研究扩展到早期的发育时期，并将研究慢性压力如何影响神经可塑性与抑郁症之间的联系。i将使用来自三个独特的发展数据集的数据，包括近500名fMRI或EEG数据跨越婴儿期的参与者。使用以前在这些数据集中尚未使用的方法（例如ALFF和1/F样斜率），我将研究提出的人类神经可塑性的措施是否与抑郁症相关的脑网络以及随后的抑郁症状有关。我还将探讨慢性压力（在社会经济地位低下的情况下）是否会改变可塑性和抑郁症状之间的关联。拟议的项目将在华盛顿大学研究界实现新的合作，并为专注于了解抑郁症发展的神经可塑性和慢性压力的资金应用奠定了基础。
措施混合物很重要：多组分植物保护是必不可少的，对于应对病原微生物的巨大基因组可塑性和突变率
谷物尚未被观察到，因为经典的R-基因是易于克服的。的确，病原体种群的大量基因组变异性可能是由可转座元素，高突变和重组率以及有丝质和梅西斯期间不正确的染色体分离引起的，共同导致迅速发展的新毒力表型感染了以前的抵抗植物（Mouller et and and and and and and 2017）。 如今，人们对植物发作过程中真菌和细菌病原体采用的分子机制已被充分了解。 植物表现出对大多数微生物的免疫力，由不同的耐药层介导。 与病原体相关的分子模式（PAMP）接触时，植物免疫系统的第一层被植物模式识别受体（PRR）激活，这对于病原体至关重要，因此可以使结构性不变的分子（例如壳聚糖和分支的β-葡聚糖luculucan fungulucan fungulucan fungal fungal fungal fungal fungal fungal fungal fungal fungal fingal fungals fragments fragments fragments fragments或capterial flagellin of to nisty Inders of and pamp）激活。 由于pAMP识别而建立了PAMP触发的免疫力（PTI）。 然而，成功的病原体已经开发出了通过修饰细胞表面和pAMP暴露和/或通过分泌效应子来避免pAMP识别的机制（Oliveiragarcia and Valent 2015）。 对抗药性遗传学的分子理解的显着突破是Harold H. Flor的X射线诱变实验与异源性亚麻生锈菌菌孢子（Flor 1958），最终引起了基因基因假设。 这一假设表明微生物气相（AVR-）基因产物被植物识别2017）。如今，人们对植物发作过程中真菌和细菌病原体采用的分子机制已被充分了解。植物表现出对大多数微生物的免疫力，由不同的耐药层介导。与病原体相关的分子模式（PAMP）接触时，植物免疫系统的第一层被植物模式识别受体（PRR）激活，这对于病原体至关重要，因此可以使结构性不变的分子（例如壳聚糖和分支的β-葡聚糖luculucan fungulucan fungulucan fungal fungal fungal fungal fungal fungal fungal fungal fungal fingal fungals fragments fragments fragments fragments或capterial flagellin of to nisty Inders of and pamp）激活。由于pAMP识别而建立了PAMP触发的免疫力（PTI）。成功的病原体已经开发出了通过修饰细胞表面和pAMP暴露和/或通过分泌效应子来避免pAMP识别的机制（Oliveiragarcia and Valent 2015）。对抗药性遗传学的分子理解的显着突破是Harold H. Flor的X射线诱变实验与异源性亚麻生锈菌菌孢子（Flor 1958），最终引起了基因基因假设。这一假设表明微生物气相（AVR-）基因产物被植物识别
BDNF与多发性硬化症中神经保护和神经塑性的相关性
结论：迄今为止，评估BDNF在多发性硬化症患者中的作用的研究尚无定论。然而，有新的证据表明BDNF在多发性硬化症中具有有益作用，因为报告对临床和MRI特征的积极影响大于研究，假设BDNF的有害影响。此外，关于VAL66MET多态性的研究尚未确定多发性硬化症中的保护性还是有害因素，但大多数研究再次假设通过调节BDNF分泌和抗炎作用，在健康对照中具有不同的co虫和抗炎作用，具有多重粘膜病患者，可能是由于多种菌丝的多次囊括性，具有不同的影响。需要对较大的队列和纵向随访的进一步研究，以提高我们对BDNF在中枢神经系统中的影响的理解，尤其是在多发性硬化症的背景下。