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用运动点诱导脊髓中的神经可塑性...
2.2 B ALANCE .........................................................................................................................................................5
毕竟不是那么坚持：吞噬小胶质细胞的可塑性
1。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。 （2022）。 小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。 Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。 2。 巴克莱（2024）。 免疫。 3。 Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Paolicelli，R.C.，Sierra，A.，Stevens，B.，Tremblay，M.-E.，Aguzzi，A.，Ajami，B.，Amit，I.，Audinat，E.，Bechmann，I.，Bennett，M。等。（2022）。小胶质细胞状态和命名法：在其十字路口的领域。Neuron 110，3458-3483。 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2022.10.020。2。巴克莱（2024）。免疫。3。Deczkowska，A. （2018）。 与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。 单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。 4。 lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。 （2024）。 SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。 免疫57，349-363.E349。 https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。 5。 Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Deczkowska，A.（2018）。与疾病相关的小胶质细胞：神经退行性的通用免疫传感器。单元格173，1073-1081。 https://doi.org/10.1016/j.cell.2018.05.003。4。lan，Y.，Zhang，X.，Liu，S.，Guo，C.，Jin，Y.，Li，H.，Wang，L.，Zhao，J.，Hao，Y.，Y.，Li，Z.等。（2024）。SPP1表达的命运图揭示了脑损伤后与疾病相关的小胶质细胞样细胞的年龄依赖性可塑性。免疫57，349-363.E349。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.01.008。5。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。 （2024）。 鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。 nat Neurosci。 10.1038/S41593-024-01620-8。 6。 Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T. （2023）。 在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。Rachmian，N.，Medina，S.，Cherqui，U.，Akiva，H.，Deitch，D.，Edilbi，D.，Croese，T.，Salame，T.M.，Ramos，J.M.P.，Cahalon，L。等。（2024）。鉴定衰老和阿尔茨海默氏病小鼠大脑中衰老，表达小胶质细胞的鉴定。nat Neurosci。10.1038/S41593-024-01620-8。6。Matsudaira，T.，Nakano，S.，Konishi，Y.，Kawamoto，S.，Uemura，K.，Kondo，T.，Sakurai，K.，Ozawa，T.（2023）。在小鼠衰老期间诱导白质小胶质细胞的细胞衰老，并加剧神经素浮游生物表型。支持6，665。10.1038/S4203-023-05027-27。of Scheper，S.，GE，J.Z.，G.，Ferreira，L.S.，Garceau，D.，Toomey，C.E.，Socolova，D.，Rueda-Carrasco，J.，Shin，Shin，Shin，Shin，S.-H.（2023）。特定于Andsnaptics的特定补充和切片，并在阿尔茨海默氏症小鼠模型中访问SPP1。新自然26，406-410.1038/S41593-023-01257-Z。8。Silvin，A.，Uderhardt，St.，St.，C。，来自Mesquita，St.，Yang，K.，Girls，L.，Mulder，K.，Eyal，D.，Liu，Z.，Bridlance，C。和Al。（2022）。Michroglia和神经退行性的分裂。免疫55，1448-1465。pm。https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.0 9。 van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N. （2019）。 大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。 nat Neurosci 22，1021-1 10.1038/s41593-019-0393-4。 10。 测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。 （2020）。 路径信号通路。 这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0https://doi.org/10.1016/j.immuni.2022.07.09。van Hove，H.，Martens，L.，I.，Vlaminck，K.，Pombo Antunes，A.R.，Prijck，S.，N.（2019）。大脑巨噬细胞的单细胞图集只有超越身份才能活着。nat Neurosci 22，1021-110.1038/s41593-019-0393-4。10。测试，A。，Weiner，A。和Friends，I。（2020）。路径信号通路。这个181，1207-1 https://doi.org/1016/j.cell.2020.05.0
综合神经再生技术对损伤脊髓的恢复
摘要：在改善脊髓损伤 (SCI) 后患者的预期寿命和生活质量的缓慢道路上，康复仍存在争议。神经系统再生能力的潜在作用促使人们多次尝试刺激 SCI 以重新建立中断的感觉运动回路并了解其在康复过程中的潜力。现在有大量资源可用，从药理学到生物分子方法，从神经调节到基于使用各种神经接口、外骨骼和虚拟现实应用的感觉运动康复干预。整合现有资源似乎是一个有前途的研究领域，尤其是从改善短期到中期生活条件的角度来看。减少慢性神经性疼痛、重新控制某些生理活动和增强残留能力等目标往往比完全功能恢复更为紧迫。在这篇观点文章中，我们概述了通过广泛的损伤康复阶段治疗 SCI 的最新干预措施。这项研究的根本目的是引入一种基于脊髓神经可塑性的多模式方法，以促进脊髓损伤后的功能恢复并改善生活质量。尽管如此，当单独使用时，生物分子治疗方法已被证明效果不佳。
H-Mem：利用赫布记忆网络实现突触可塑性
根据过去的记忆进行当前计算的能力对于许多认知任务（例如故事理解）至关重要。赫布型突触可塑性被认为是大脑中长期记忆保留的基础。然而，尚不清楚这种可塑性过程如何与皮质网络中的计算相结合。在这里，我们提出了赫布记忆网络 (H-Mems)，这是一种简单的神经网络模型，它围绕受赫布可塑性影响的核心异联想网络构建。我们表明，可以优化网络以利用赫布可塑性过程进行计算。H-Mems 可以一次性记住刺激对之间的关联，并在以后使用这些关联进行决策。此外，它们还可以解决合成故事的苛刻问答任务。我们的研究表明，神经网络模型能够通过简单的赫布可塑性过程用记忆丰富其计算。
通过mRNA-LNP量身定制的汽车巨噬细胞的腹膜内编程，以增强癌症免疫疗法
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。该预印本版的版权持有人于2024年8月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.08.19.608611 doi：Biorxiv Preprint
长期持久的可塑性通过图案超声
通过低强度，低频超声来实现持久的神经元调节，具有挑战性。在这里，我们设计了Theta爆发超声刺激（TBU），伽玛爆发用于小鼠运动皮层中神经元可塑性的脑夹带和调节。我们证明了两种类型的TBU，间歇性和连续的TBU，分别诱导双向长期增强或抑郁样的可塑性，这是由运动引起的电位变化所证明的。这些作用取决于与长期可塑性相关的分子途径，包括N-甲基 - D-天冬氨酸受体和脑衍生的神经营养因子/Tropomyosin受体激酶B激活以及从头蛋白质的合成。值得注意的是，BestRophin-1和瞬态受体电位Ankyrin 1在这些持久效果中起着重要作用。此外，预处理的TBU增强了以前未知的运动技能的获取。我们的研究揭示了超声神经调节的有希望的方案，从而实现了对脑功能的无创和持续调节。
少突胶质细胞和髓鞘限制视觉皮层中的神经元可塑性
发育性髓鞘化是哺乳动物大脑中的一个旷日持久的过程1。一个理论是为什么少突胶质细胞成熟如此缓慢，以至于髓鞘可能会稳定神经元回路和温度，而神经元可变性则像2-4岁的动物一样。我们在视觉皮层中测试了这一理论，该理论具有明确的关键时期，用于经验依赖的神经元可塑性5。在青春期，视觉体验调节了视觉皮层中的少突胶质成熟的速率。确定少突胶质细胞的成熟是否又调节神经元可塑性，我们在青春期小鼠中遗传阻断了少突胶质细胞分化和髓鞘形成。在缺乏青春期寡聚的成年小鼠中，短暂的单眼剥夺时期导致视觉皮层对被剥夺的眼睛的反应显着降低，使人联想到通常限于青春期的可塑性。这种增强的功能可塑性伴随着剥夺后的树突状刺和脊柱大小的协调减少。此外，在没有青春期寡构成的情况下，抑制性突触传播在电路水平上的经验依赖性可塑性减少了。这些结果对少突胶质细胞塑造皮质回路的成熟和稳定并支持发育性髓鞘形成的概念，从而充当神经元可塑性的功能制动器。
2024年壁画国际式突触可塑性和进步
与我们一起参加西西里岛，参加第七届壁画研讨会，重点是突触可塑性和帕金森氏症和相关疾病。随着预期寿命的增加，神经退行性疾病将看到一个重大的向上趋势，而对社会和医疗保健系统的压力越来越大。在研讨会中，国际专家将概述从长椅到健康和神经退行性疾病的大脑可塑性的不同方面的科学进步。在第一天，教义的讲座和研究小组将概述帕金森氏病和相关疾病的多学科护理的进步概述。近十五年来，研讨会一直是与来自不同背景的科学家和临床医生见面的足智多谋的场所，以开始富有成果的讨论和与了解神经机制，治疗症状并改善这些患者生活质量的目标的富有成果的讨论和合作。
恐惧学习：杏仁核突触传入神经元可塑性的演变图景
动物必须利用感官线索预测环境中的威胁，并采取适当的防御行为以确保生存。 因此，动物体内进化出了预测威胁的神经网络（Feinberg 和 Mallatt 2017；Seymour 2019）。 杏仁核长期以来被认为是大脑中一个整合和处理感官线索信息的区域，它参与执行防御或接近行为，具体取决于感知到的线索的效价（Janak 和 Tye 2015；Paton 等人 2006）。 在厌恶动机学习中，由检测到威胁引起的内部情绪状态被称为“恐惧”（LeDoux 2014）。 在行为实验中，可以观察到防御行为或其他运动输出，如自主反应，作为动物内部恐惧状态的代表（Fanselow 1994；LeDoux 等人 1988）。几十年来，人们一直在啮齿类动物身上使用恐惧条件反射范式来研究厌恶动机学习背后的大脑区域和突触连接（LeDoux 2000；Maren 2001；Tovote 等人