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神经老化和突触可塑性：在健康寿命中优先考虑大脑健康
衰老的特征是生理功能的效率逐渐下降和增加对疾病的脆弱性。衰老会影响整个身体，包括身体，心理和社会福祉，但其对大脑和认知的影响可能会对个人的整体生活质量产生特别的影响。因此，如果认知衰老过早，可以增强寿命研究中的寿命和身体健康将是不完整的。促进成功的认知衰老涵盖了减轻认知能力下降的目标，并同时增强了大脑功能和认知储备。人类和动物模型的研究表明，与正常衰老和与年龄相关的脑疾病有关的认知下降更可能与构成学习和记忆基础的突触连接变化有关。这种依赖性的突触可塑性不仅可以改善神经元的结构和功能，以适应新的环境，而且随着时间的推移保持健壮和稳定。因此，了解导致与年龄相关的认知能力下降的神经机制变得越来越重要。在这篇综述中，我们探索了健康脑老化的多方面方面，重点是突触可塑性，其自适应机制以及影响衰老期间认知功能下降的各种因素。我们还将探索动态的大脑和神经可塑性，以及生活方式在塑造神经元可塑性中的作用。
脑损伤恢复中的自适应神经可塑性
本综述探讨了神经可塑性与脑损伤恢复之间的关系。由于脑损伤经常导致严重的损伤，神经可塑性的适应能力变得至关重要。我们首先描述神经可塑性的基本原理及其与康复的关系。研究不同形式的脑损伤及其神经学影响凸显了康复的复杂困难。通过揭示细胞过程，我们揭示了损伤后的突触适应性。我们对突触可塑性的研究深入探讨了轴突发芽、树突重塑和长期增强的平衡。这些过程描绘了变化中的神经弹性。然后，在损伤后，我们研究即时和缓慢的神经可塑性改变，将适应性重组与适应不良的重组区分开来。随着康复的进行，我们评估了利用神经可塑性潜力的技术。这些方法利用大脑的可塑性进行治疗，从虚拟现实和脑机接口到约束诱导运动疗法。探讨了伦理和个性化神经康复。我们仔细研究了联合治疗的前景以及将新知识应用于临床实践的困难。总之，本分析强调了神经可塑性在脑损伤恢复中的关键作用，为改善损伤后的生活提供了复杂的方法。
符合 GMP 标准的 iPS 细胞系在用于细胞替代和癌症免疫治疗的一系列新分化工作流程中表现出广泛的可塑性
摘要 基于诱导性多能干细胞 (iPSC) 的细胞治疗应用看起来前景广阔，但同时也充满挑战。良好生产规范 (GMP) 法规在制造 iPSC 及其分化后代时对质量和一致性提出了必要但苛刻的要求。鉴于可用的 GMP iPSC 系稀缺，我们建立了相应的生产工作流程来生成第一组合规细胞库。因此，这些细胞系满足了一套全面的发布规范，例如，显示出较低的总体突变负荷，反映了它们的新生儿来源脐带血。基于这些 iPSC 系，我们还开发了一套与 GMP 兼容的工作流程，能够以大大提高的效率改进基因靶向并定向分化为关键细胞类型：一种用于生成视网膜色素上皮 (RPE) 的新方案具有高度的简单性和效率。源自 iPSC 的间充质基质细胞 (MSC) 表现出出色的扩增能力。完全优化的心肌细胞分化方案的特点是纯度高于 95% 时批次间一致性特别高。最后，我们介绍了一种通用免疫细胞诱导平台，可将 iPSC 转化为多能前体细胞。这些造血前体细胞可以选择性地被刺激成为巨噬细胞、T 细胞或自然杀伤 (NK) 细胞。NK 细胞分化后培养条件的转变会诱导数千倍的扩增，这为以不依赖饲养细胞的方法扩大这种关键细胞类型开辟了前景。综上所述，这些细胞系和改进的操作平台将在细胞治疗和基础研究中具有广泛的用途。
蘑菇形成真菌菌株之间的高表型和基因型可塑性
schizophyllum cumine是一种蘑菇形成的真菌，以其独特的结实物体具有分裂的g。它被用作研究蘑菇发育，木质纤维素降解和交配类型基因座的模型生物。这是一种高变量物种，菌株之间具有相当大的遗传和表型多样性。在这项研究中，我们系统地表现出16种硫化菌株，用于蘑菇发育方面和木质纤维素降解的18个单被子菌株。有关这些表型的菌株之间存在相当大的异质性。大多数菌株发展出具有不同形态的蘑菇，尽管有些菌株仅在经过测试的条件下营养生长。各种碳源上的生长显示出特异性特异性曲线。对七个单因子菌株的基因组进行了测序，并与六个前发表的基因组序列进行了分析。此外，对相关的物种进行了schizophyllum fasciatum。尽管基因组组件之间存在很大的遗传变异，但与蘑菇形成和木质纤维素降解有关的基因得到了很好的保守。这些测序的基因组与高表型多样性相结合，将为S. comuncom菌株的功能基因组学分析提供扎实的基础。
邀请应用在晶体可塑性和高级材料有限元建模区域的两年后位置。这个位置
邀请应用在晶体可塑性和高级材料有限元建模区域的两年后位置。该职位是加拿大西安大省于西部的全职职位，选定的申请人可以立即生效。
神经可塑性疗法在大脑健康和恢复中的作用
神经可塑性的核心涉及突触强度的变化、新突触的形成以及未使用突触的修剪。突触可塑性是指突触（神经元之间的通信点）的增强或减弱。长期增强 (LTP) 和长期抑制 (LTD) 是突触可塑性的两种主要机制。LTP 是突触连接随着频繁激活而变得更强的过程，而 LTD 是指突触连接在不太活跃时变弱的过程。结构可塑性是另一个关键方面，涉及大脑结构的物理变化。这包括新树突和轴突的生长、这些神经延伸的分支以及新突触连接的形成。这些结构变化受各种因素的影响，包括环境刺激、学习经历和身体活动。
应用神经可塑性原理改善我们的记忆、思考和感受方式
现场研讨会时间表：签到时间：上午 8:15 – 9 点，课程开始时间：上午 9 点，午餐（自费）：上午 11:30，与讲师问答和讨论时间：下午 12-12:30，讲座恢复时间：下午 12:30，休会时间：下午 4 点。有些课程的门票已售罄。请尽早报名。团体报名：折扣适用于在研讨会日期前一起报名的三位或以上客人。请为每个人填写单独的注册表。转移：如果有空位，您或您的团队成员可以在不同的日期参加。停车：除非手册中另有说明，否则提供免费停车。无法参加？您有三种选择：1) 转移到其他地点（如果有空位）；2) 获得一年内任何现场或录制讲座的全额代金券；或 3) 要求全额退款，但需扣除 15 美元的费用。退款请求应以书面形式或通过电子邮件 refund@ibpceu.com 提出。重新安排：万一研讨会无法举行（例如恶劣天气），将重新安排。从未有过 IBP 研讨会因出席率低而被取消。证书和确认：休会时提供完成证书；成功完成包括全程出席和提交评估表。不给予部分学分。确认通知通过电子邮件或邮寄方式发送。录制的节目 CD 和 DVD：5-7 个工作日内送达。在线：在所有设备上播放或下载。需要帮助？请致电 (866) 652-7414。CE 学分：国家/州委员会批准的 CE 适用于大多数健康专业，包括护理、心理学、社会工作、咨询、MFT、牙科和药学。请查看 CE 批准和有关此家庭学习计划的其他信息：http://www.ibpceu.com/info/neuroplasticity_principles.pdf 全天候 24/7 专用客户服务电话 (888) 202-2938 或发送电子邮件至 info@ibpceu.com 咨询课程内容或讲师、申请残疾人住宿或提交正式申诉。要注册，请致电 (866) 652-7414。IBP 体验超过 400 万健康专业人士参加了我们的计划，使我们成为大脑和行为科学领域领先的 CE 提供商。IBP 参与者对终身学习有着天生的兴趣，并获得他们可以理解和应用的深入信息。
视黄酸介导的稳态可塑性驱动细胞类型特异性的CP-Ampar在伏伏核中的核心中累积和可卡因渴望的孵化
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年9月14日。 https://doi.org/10.1101/2024.09.12.611703 doi：Biorxiv Preprint
植入人工耳蜗的儿童的跨模态可塑性
在生命的最初几年，大脑会响应环境刺激而发生实质性的组织。在寂静的世界中，大脑可能通过 (i) 从听觉皮层招募资源和 (ii) 使视觉皮层更有效率来促进视觉。目前尚不清楚这些变化何时发生以及它们的适应性如何，植入人工耳蜗的儿童可以帮助解决这些问题。在这里，我们检查了 7-18 岁的儿童：50 名儿童植入了人工耳蜗，语言能力发育迟缓或与年龄相符，25 名儿童的听力和语言能力正常。高密度脑电图和功能性近红外光谱用于评估皮层对低级视觉任务的反应。有证据表明，语言发育迟缓的植入儿童存在“视觉皮层反应较弱”和“听觉联想区同步性较差或抑制性较差”的情况，这表明跨模态重组可能具有不良适应性，并不一定会增强主导视觉。
耐药性运动对低轻度认知障碍风险低和高风险的老年人的神经塑性和神经炎症的海马子场和生物标志物的影响：一项随机对照试验
海马是一个大脑区域，具有结构性重组或神经层状城市的能力。它可以快速修改现有的神经回路，甚至可以通过神经发生过程创建完全新颖的神经联系[1]。具体而言，海马的染色回（DG）以其持续生成新神经元的能力而闻名[2]。重要的是，海马的神经遗传潜力似乎对外部刺激具有很高的反应。例如，海马神经发生和神经塑性过程是响应体育活动的促进[3]，而压力，酒精和睡眠剥夺会损害它们[4，5]。此外，对老年人的研究表明，海马神经塑性和海马体积的显着降低，与年龄相关的认知下降有关[6，7]。海马体积损失可以在认知障碍前几年[8]，而在康复氨基征领域1（CA1）的老年人中，患有轻度认知障碍（MCI）严重损失，预测海马亚领域预测朝着阿尔茨海默氏症的痴呆症的进展[9-13]。已经提出，海马神经遗传学和神经塑性电位受到几种神经营养和炎症标记的调节[14]。在老年人中，一种低级炎症状态，被称为“炎症” [15]，被认为会损害海马可塑性[14，16]。随着整个体内炎症，旧细胞和受损细胞的炎症开始释放出炎性细胞因子，例如白介素6（IL-6），进入血液流。这些衰老细胞的数量随着衰老而逐渐增加[17]，导致