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细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性
细胞外基质蛋白水解在大脑发育过程中保持突触可塑性Haruna Nakajo 1，Ran Cao 1，上cao 1，uspriya A. Mula 1，Justin McKetney 2,3,4，Nicholas J. Silva 1，Muskaan Shah 1，Muskaan Shah 1，Indigo V. L. Indigo V. L. Rose 5,6，Martin Kampmann 5 awane l.2 l.7 swane l.7 6,8,9,10 Anna V.Molofsky 1,10 1精神病学和行为科学系/威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。2 Gladstone数据科学与生物技术研究所，J。DavidGladstone Institutes，旧金山，94158，美国加利福尼亚州，美国3定量生物科学研究所（QBI），加利福尼亚旧金山，旧金山，旧金山大学，加利福尼亚州94158，美国加利福尼亚州94158，美国44158 94158，加利福尼亚，美国5神经退行性疾病研究所，威尔神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。 7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。6加州大学旧金山分校的Neuroscience研究生课程，美国加利福尼亚州94158，美国。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。 8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。7加利福尼亚大学旧金山大学生物化学与生物物理学系，旧金山，加利福尼亚州94158，美国。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。 9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。 10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。 摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。 小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。8加州大学旧金山分校的解剖系，美国CA94158，美国。9劳伦斯·伯克利国家实验室，美国加利福尼亚州伯克利。10卡夫利基本神经科学研究所，加利福尼亚大学，旧金山，旧金山，美国加利福尼亚州94158，美国。摘要维持动态神经元突触库对于大脑发育至关重要。小胶质的MMP14对于鱼类和人类IPSC衍生的培养物中都是必不可少的。细胞外基质（ECM）通过仍在定义并主要在成年期进行研究的机制来调节突触可塑性。使用斑马鱼后脑中兴奋性突触的实时成像，我们观察到短期（动态）和寿命更长（稳定）突触的双峰分布。通过消化或Brevican缺失破坏ECM的动态动态而不是稳定的突触，并导致突触密度降低。相反，基质金属蛋白酶14（MMP14）的丧失导致Brevican的积累并增加了稳定的突触池，从而导致突触密度增加。在运动学习测定中依赖经验的突触可塑性所必需的MMP14和Brevican。通过数学建模补充，这些数据定义了ECM重塑在保持大脑发育过程中突触的动态子集中的重要作用。引言神经元突触数量在大脑发育过程中明显增加，并经历了长时间的经验依赖性精致，以塑造成人大脑功能1。在人类中，前额叶皮质突触在整个幼儿期间增加，随后在青春期进行修剪2,3，突触可塑性的改变与神经发育疾病有关4,5。细胞外基质（ECM）是糖和糖蛋白的晶格，填充了大脑的细胞外空间，最多占脑体积6的20％。ECM也是突触可塑性的关键调节剂7,8。这种观点的许多证据来自于成年后酶消化ECM的研究。这些发现ECM消化可以在9-11的皮质回路中重新打开可塑性，损害学习和记忆12,13，并促进
在父母生命阶段过渡期间行为可塑性的神经基础
父母的护理在哺乳动物后代的身体和心理健康中起着至关重要的作用。虽然性幼稚的雄性小鼠以及某些雌性小鼠对幼犬的侵略性，但它们在预测后代时表现出更高的父母照顾行为。在这篇迷你综述中，我简要概述了当前对独特的边缘神经类型及其电路的理解，这些反应是对婴儿小鼠的侵略性和照料行为的理解。随后，我深入研究了对分子，细胞和神经回路机制的理解，这些机制在过渡到父母的过渡过程中调节行为可塑性，特别关注性类固醇激素雌激素和神经激素催产素。此外，我探讨了潜在的与性别相关的差异，并突出了一些需要进一步调查的关键问题。
上皮 - 间质可塑性在腹膜上的作用：对局部区域治疗的影响
摘要：肿瘤细胞从原发性肿瘤传播到转移性部位的机制，所谓的转移性器官主义，仍然了解不足。上皮 - 间质转变（EMT）通过将静态上皮细胞转化为迁移和微环境相互作用的间充质细胞，以及通过调节肿瘤细胞的化学耐药性和肿瘤细胞的调节，在癌症发育和进展中起作用。几个发现强调了涉及EMT及其反向过程的途径（间质 - 上皮过渡，MET），现在统称为上皮 - 间质可塑性（EMP），在腹膜转移酶中起作用。到目前为止，在独特的腹膜恶性肿瘤（例如腹膜腹膜）（PMP）中与EMP相关的因素的相关性尚未完全阐明。在这篇综述中，我们关注上皮 - 间质动力学在涉及腹膜中粘液性肿瘤传播的转移过程中的作用。，我们讨论了根据EMP的最新概念，在PMP中发现的表达方案和表型过渡的作用。对驱动腹膜转移的EMP相关机制的更好理解将有助于为选择的PMP患者提供更具针对性的方法，以进行涉及细胞核心手术和过度热腹膜化学疗法的局部区域干预措施。
皮质皮层成对缔合性刺激，研究人类皮质皮质视觉网络的可塑性
皮质皮质配对 - 促进性刺激（CCPA）是一种高级双位点经颅磁刺激技术，可利用Hebbian原理诱导功能网络中的塑性变化并调节皮层大脑区域之间的相互作用。本综述总结了CCPAS研究基于视觉感知的网络动力学研究的不断增长。研究揭示了视觉系统中皮质形成的连接中的功能解离，其中独特的分层有组织的电路塑造了视觉处理的各个方面，包括运动感知，情感识别和元认知判断。将CCPA与EEG/MEG等神经影像学技术集成的前瞻性应用有望进行微调干预措施，并更深入地了解视觉系统网络动态和功能架构，并在神经和精神病学条件下进行潜在的临床应用。
改变代谢可塑性的齿轮来推动癌症细胞状态的转变
摘要：癌症代谢是癌症的一个特征。代谢可塑性定义了癌细胞在疾病进展的各个阶段重新编程大量代谢途径以满足独特能量需求的能力。细胞状态转变是一种表型适应，它赋予癌细胞独特的优势，帮助癌细胞克服进展障碍，包括肿瘤起始、扩张性生长、对治疗的抵抗、转移、定植和复发。人们越来越认识到，癌细胞需要及时适当地重新编程其细胞代谢，以支持与新表型细胞状态相关的变化。我们讨论了癌细胞可能采取的代谢改变，这些改变与维持癌症干细胞、激活上皮-间质转变程序以促进转移以及获得耐药性有关。虽然癌细胞利用这种代谢可塑性来生存，但它们对某些代谢途径的依赖和上瘾也提供了可以利用的治疗机会。
重新访问没有call体的儿童的大脑重新布置和可塑性
Bénézit，A.（2015）。在没有cor骨纤维的大脑中组织白质。Cortex，63，155–171。Bolton，T。A.，Morgenroth，E.，Preti，M。G.和Van de Ville，D。（2020）。 使用fMRI脑动力学，将其分为多方面的人类行为和心理病理学。 神经科学的趋势，43（9），667–680。 Catani，M。和Thiebaut de Schotten，M。（2008）。 一个扩散量张量成像拖拉图集，用于虚拟的体内解剖。 Cortex，44（8），1105–1132。https：//doi.org/10.1016/j.cortex.2008.05.004 Chiarello，C。（1980）。 房子分开了？ 具有呼叫性发育不全的认知功能。 大脑和语言，11（1），128–158。 https://doi.org/10.1016/ 0093-934X（80）90116-9 Dennis，M。（1976）。 与cors症的感官和运动分化受损：个体发育过程中缺乏call骨抑制作用？ neu-Ropsychologia，14（4），455–469。 https://doi.org/10.1016/0028-3932(76）90074-9 Edwards，T。J.，Sherr，E.H. （2014）。 临床，遗传和成像发现确定了call虫发育综合征的新原因。 大脑，137，1579–1613。 https://doi.org/ 10.1093/brain/awt358 Fan，L.，Li，H.Bolton，T。A.，Morgenroth，E.，Preti，M。G.和Van de Ville，D。（2020）。使用fMRI脑动力学，将其分为多方面的人类行为和心理病理学。神经科学的趋势，43（9），667–680。Catani，M。和Thiebaut de Schotten，M。（2008）。一个扩散量张量成像拖拉图集，用于虚拟的体内解剖。Cortex，44（8），1105–1132。https：//doi.org/10.1016/j.cortex.2008.05.004 Chiarello，C。（1980）。房子分开了？具有呼叫性发育不全的认知功能。大脑和语言，11（1），128–158。https://doi.org/10.1016/ 0093-934X（80）90116-9 Dennis，M。（1976）。 与cors症的感官和运动分化受损：个体发育过程中缺乏call骨抑制作用？ neu-Ropsychologia，14（4），455–469。 https://doi.org/10.1016/0028-3932(76）90074-9 Edwards，T。J.，Sherr，E.H. （2014）。 临床，遗传和成像发现确定了call虫发育综合征的新原因。 大脑，137，1579–1613。 https://doi.org/ 10.1093/brain/awt358 Fan，L.，Li，H.https://doi.org/10.1016/ 0093-934X（80）90116-9 Dennis，M。（1976）。与cors症的感官和运动分化受损：个体发育过程中缺乏call骨抑制作用？neu-Ropsychologia，14（4），455–469。https://doi.org/10.1016/0028-3932(76）90074-9 Edwards，T。J.，Sherr，E.H.（2014）。临床，遗传和成像发现确定了call虫发育综合征的新原因。大脑，137，1579–1613。https://doi.org/ 10.1093/brain/awt358 Fan，L.，Li，H.人类Brainetome Atlas：基于连接的新大脑图集
光生物调节疗法改善了水杨酸钠诱导的耳鸣nitus
耳鸣是一种常见的烦人症状，没有有效和接受的治疗。在这项受控的实验研究中，使用光来调节和修复目标组织的光生物调节疗法（PBMT）用于治疗大鼠动物模型中的水杨酸钠（SS）诱导的耳鸣。在这里，PBMT是在涉及耳鸣的外围和中央区域同时进行的。使用客观测试评估了结果，包括对声学惊吓（GPIAS），听觉脑干反应（ABR）和免疫组织化学（IHC）的间隙前脉冲抑制。通过Doublecortin（DCX）蛋白表达检测到由耳鸣引起的有害神经可塑性，这是神经可塑性的已知标记。PBMT参数为808 nm波长，165 mW/cm 2功率密度和99 J/cm 2的能量密度。在耳鸣组中，GPIAS检验的噪声平均差距（GIN）值明显降低，表明发生了诸如耳鸣的额外感知声音，而平均ABR阈值和脑干传递时间（BTT）也显着增加。此外，在细胞核组中观察到了小脑的背侧耳蜗核（DCN），齿状回（DG）和偏瓣叶（PFL）的DCX表达显着增加。在PBMT组中，观察到DG中DG中的ABR阈值和BTT显着下降，ABR阈值和BTT显着降低。根据我们的发现，PBMT有可能用于SS诱导的耳鸣的管理。
神经老化和突触可塑性：在健康寿命中优先考虑大脑健康
衰老的特征是生理功能的效率逐渐下降和增加对疾病的脆弱性。衰老会影响整个身体，包括身体，心理和社会福祉，但其对大脑和认知的影响可能会对个人的整体生活质量产生特别的影响。因此，如果认知衰老过早，可以增强寿命研究中的寿命和身体健康将是不完整的。促进成功的认知衰老涵盖了减轻认知能力下降的目标，并同时增强了大脑功能和认知储备。人类和动物模型的研究表明，与正常衰老和与年龄相关的脑疾病有关的认知下降更可能与构成学习和记忆基础的突触连接变化有关。这种依赖性的突触可塑性不仅可以改善神经元的结构和功能，以适应新的环境，而且随着时间的推移保持健壮和稳定。因此，了解导致与年龄相关的认知能力下降的神经机制变得越来越重要。在这篇综述中，我们探索了健康脑老化的多方面方面，重点是突触可塑性，其自适应机制以及影响衰老期间认知功能下降的各种因素。我们还将探索动态的大脑和神经可塑性，以及生活方式在塑造神经元可塑性中的作用。
白质微结构可塑性与阅读障碍教育干预的关系
白质微结构可塑性与阅读障碍教育干预相关 2 Steven L. Meisler 1,2* (smeisler@g.harvard.edu, ORCID: 0000-0002-8888-1572) 3 John DE Gabrieli 1,2,3 (gabrieli@mit.edu, ORCID: 0000-0003-1158-5692) 4 Joanna A. Christodoulou 2,3,4 (jchristodoulou@mghihp.edu, ORCID: 0000-0001-8167-8021) 5 6 1：哈佛医学院言语和听力生物科学与技术项目，260 Longwood Avenue，波士顿，MA 02115，美国； 8 2: 麻省理工学院脑与认知科学系，43 Vassar Street，剑桥，MA 02139，美国；10 3: 麦戈文脑研究所，43 Vassar Street，剑桥，MA 02139，美国；11 4: 麻省总医院健康职业研究所通信科学与障碍系，12 36 First Ave，查尔斯顿，MA 02129，美国13 14 *: 通讯作者 (smeisler@g.harvard.edu)15
小胶质细胞因子介导 10 Hz 重复磁刺激引起的可塑性
1 弗莱堡大学医学院解剖学与细胞生物学研究所神经解剖学系，79104 弗莱堡，德国，2 弗莱堡大学 Spemann 生物医学研究生院，79104 弗莱堡，德国，3 弗莱堡大学生物学院，79104 弗莱堡，德国，4 弗莱堡大学医学院神经病理学研究所，79106 弗莱堡，德国，5 弗莱堡大学药学研究所药物生物学与生物技术系，79104 弗莱堡，德国，6 弗莱堡大学医学院医学中心血液学、肿瘤学和干细胞移植系，79106 弗莱堡，德国，7 九州大学药学研究生院分子与系统药理学系，福冈，812-8582，日本，8弗莱堡大学信号研究中心 BIOSS 和 CIBSS，79104 弗莱堡，德国，弗莱堡大学医学院神经调节基础中心 (NeuroModulBasics) 9，79106 弗莱堡，德国，弗莱堡大学 BrainLinks-BrainTools 中心 10，79110 弗莱堡，德国