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干细胞收集 - 自体：患者信息表
干细胞是通过注射称为粒细胞刺激因子（G-CSF）的药物后通过放置机器收集的。这可以在化学疗法周期后给出。G-CSF帮助您的身体制造更多的细胞以收集。在某些情况下，可以给出一种称为plerixafor的其他药物。
针对造血干细胞动员的CXCR4，VLA-4和CXCR2
我们和其他人先前报道说，Bio5192是整联蛋白α4β1（VLA-4）的小分子抑制剂，或BOP，一种双α4β1 /α9β1抑制剂，诱导了鼠类HSPC的快速和可逆动员，并与g-csfeist和 /或 /或 /或ccxs is ander is anderix tosiss cysists cysists cysist anderix anderix t.11，12最近，将CXCR2激动剂生长的截短版本结合的研究与plerixafor或plerixafor或vla-4抑制剂相结合的截短版本表明，在小鼠中，在小鼠中表现出显着的HSPC动员。13-15然而，由CXCR2激动剂，CXCR4拮抗剂或VLA-4抑制剂的这些双重组合引起的HSPC动员的瞬态性质代表了其持续发展的障碍，因为它们可能会为供应者提供足够的HSPC的足够时间，从而为供应者提供足够的时间。在这里，我们测试了用VLA-4和CXCR4抑制剂同时给予TGRO-β后鼠HSPC动员的效率。
骨髓瘤和适应风险的疗法的蛋黄酱分层...
a如果年龄> 65或> 4个VRD循环，请考虑用G-CSF加Cytoxan或Plerixafor动员； B持续时间通常直到基于耐受性进展为止； c在基线时2级或更高级神经病患者中，对于因神经病而需要降低或停止bortezomib的患者，请考虑使用Carfilzomib。
骨髓瘤和适应风险的疗法的蛋黄酱分层...
a如果年龄> 65或> 4个诱导疗法循环，请考虑用G-CSF加上Cytoxan或Plerixafor动员； B持续时间通常直到基于耐受性进展为止； c在基线时2级或更高级神经病患者中，对于因神经病而需要降低或停止bortezomib的患者，请考虑使用Carfilzomib。
基因治疗在范可尼贫血中的作用
作者 Rio 等人 Kelly 等人 Adair 等人 出版年份 2019 2007 2016 出版期刊 自然医学 分子基因治疗 血液 。 会议：第 58 届美国血液学会年会，ASH 2016 研究设计 临床试验 临床试验 临床试验 全文可用 是 是 否（摘要） 样本量 4 3 2 平均年龄（岁） 5.85 ± 1.6 13.7 ± 1.6 16.0 ± 8.5 冷冻保存 细胞动员 是（2 名患者） 是（全部；G-CSF 和普乐沙福）
医学药物临床标准
概述此文档解决了Mozobil（Plerixafor）的使用，这是一种趋化因子受体4型抑制剂，会损害骨髓微环境中造血干细胞的结合。Mozobil与粒细胞落刺激因子（G-CSF）结合批准，以将造血干细胞动员到外周血液中，以便在淋巴瘤，多发性骨髓瘤或其他情况下适当的淋巴瘤，多发性骨髓瘤或其他情况的人进行自体移植。Mozobil与G-CSF联合使用FDA批准动员非霍奇金淋巴瘤或多发性骨髓瘤的个体中自体造血干细胞。当前文献支持在其他疾病（例如霍奇金淋巴瘤（Shaughnessy 2013）和睾丸癌（De Blasio 2013）等其他情况下，在自体移植之前使用Mozobil进行动员。关于髓样生长因子的国家综合癌症网络（NCCN）指南指出自体环境中有效的动员方案包括单独的生长因子，化学疗法和生长因子合并，以及用两种方法掺入Mozobil（Plerixafor）。NCCN指南还建议将Mozobil用于自体和同种异体供体，以使其先前治疗的干细胞收集不足。Mozobil还用于自体造血干细胞（HSC）动员在离体基因疗法的发展过程中，最近用Zynteglo用于治疗β地中海贫血。
通过靶向药物再利用鉴定出 SARS-CoV-2 3a 通道阻断剂
摘要：COVID-19 大流行的病原体是 SARS-CoV-2。作为冠状病毒科的一员，这种包膜病原体有几种膜蛋白，其中两种，E 和 3a，被认为具有离子通道功能。为了增加我们的治疗选择，同时提供新的研究工具，我们试图通过靶向药物再利用来抑制 3a 通道。为此，我们使用三种基于细菌的检测方法，筛选了 2839 种获准供人类使用的药物库，并确定了以下潜在的通道阻滞剂：卷曲霉素、喷他脒、壮观霉素、春雷霉素、普乐沙福、氟马替尼、利特罗尼布、达拉帕地、氟尿苷和氟达拉滨。现在，我们已准备好在详细的电生理研究中检查这些化合物的活性及其在采取适当生物安全措施的情况下对整个病毒的影响。
白细胞刺激剂
药物配方状态短作用G-CSF：Nivestym（Filgrastim-aafi） - 首选代理Granix（tbo-filgrastim）Neupogen（filgrastim）Releuko（filgrastim-ayow）Zarxio（Zarxio） （PEGFILGRASTIM-BMEZ） - 首选的代理Fylnetra（Pegfilgrastim-PBBK） - 首选代理Nyvepria（Pegfilgrastim-apgf）Fulphila（Pegfilgrastim-jmdb） （pegfilgrastim）罗尔维登（Eflapegrastim-Xnst）刺激性（PEGFILGRASTIM-FPGK）或任何新的市场代理商或任何新的代理其他代理：Mozobil（plerixafor）Leukine（SargragraSostim）（Sargramostim）（Sargramostim）（Sargramostim）（Sargramostim）或任何新的市场涵盖的药物涵盖的药物涵盖的药物均使用了以下医院的指示，使用了以下药物来源： （AHFS），美国医疗保健专业人员（USPDI），药品套餐插入物（PPI）或疾病状态特定护理标准指南的药物信息。排除标准不适用所需的医疗
可应变的Dirac半准相过渡和硼烷的新出现超导性
TO THE EDITOR: High dose chemotherapy followed by autologous stem cell transplantation (ASCT) has been considered the standard of therapy for younger fi t patients with newly diagnosed multiple myeloma (MM), since several randomized trials demonstrated a survival bene fi t for ASCT compared to conventional chemother- apy, even in the era of novel induction triplet and quadruplet therapy regimens [ 1 – 3 ].在高剂量的Melphalan后，需要收集和重新收集2×10 6 CD34 +细胞/kg，以确保在ASCT之后进行足够的造血重建。此外，在第一次复发时，可以在第一线治疗或挽救ASCT上进行多个骨髓瘤患者的显着比例，因此最佳目标是收集至少4×10 6 CD34 +细胞/kg [4]。趋化因子受体拮抗剂plerixafor通常按需用作动员不良的患者的营救[5]。daratumumab是一种人IgG单克隆抗体，其靶向克隆等离子体细胞，具有直接肿瘤和免疫调节的作用机制[6]。在II期Grif Fif Fif Fife试验中，首先研究了基于Daratumumab的组合诱导疗法对符合移植有资格的新诊断的MM患者的临床效率和安全性[7]。In the phase III CASSIOPEIA study, daratumumab plus bortezomib, thalidomide and dexamethasone (D-VTd) showed a signi fi cantly improved progression free-survival (PFS) and MRD-negativity rate compared to VTd and, currently, D-VTd represents the standard of care in Europe for newly diagnosed transplant eligible MM patients [ 8 ].daratumumab暴露与较低的中位干细胞产量和更频繁的plerixa有关，而没有对ASCT后造血干细胞重新机构产生重大影响[9]。daratumumab靶标也在CD34 +造血祖细胞上，众所周知，动员的CD34 +细胞对于ASCT至关重要。daratumumab可能参与CD34 +细胞上的CD38表达，可能会影响动员动力学和谱系 - 特异性祖细胞增殖能力。考虑到炎症过程中CD38在促进白细胞运动中的作用，daratumumab可能会通过骨骨髓微环境的附庸内皮来干扰CD34 +干细胞的尿症，从而阻止其在动员信号后的外围血液中的传播[10]。