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用于准备本文的#DATA是从衰老唐氏综合症（NIAD）数据库（niad.loni.usc.edu）和唐氏综合症（ADDS）数据库中的阿尔茨海默氏病（NIAD.LONI.USC.EDU）和阿尔茨海默氏病中获得的。因此，ABC-DS研究中的研究人员有助于ABC-DS和/或提供数据的设计和实施，但未参与本报告的分析或撰写。可以在以下网址找到ABC-DS调查人员的完整列表：
糖尿病发病机理中胰腺脂肪毒性的脂肪中心的观点
肥胖和糖尿病代表了两个经常共存的两个日益增加和无效的公共卫生问题。公认的是，脂肪质量过量易于胰岛素抵抗和2型糖尿病（T2D），两种疾病的发生率的增加显着相关。新兴证据表明，肥胖症也可能加速1型糖尿病（T1D），这在肥胖症患者中现在是相对频繁的合并症。常见的临床发现，并非所有肥胖症患者都会以相同的肥胖水平发展糖尿病，性别，遗传和种族因素在定义糖尿病外观的时机方面起着重要作用。脂肪组织（AT）可扩展性假设解释了这一范式，表明个人以AT内适当地存储脂肪形式的个人能力决定并防止其他器官（例如胰腺）中脂质的毒性沉积。因此，我们认为，当超过AT的最大存储能力时，个体将发展T2D。在这篇综述中，我们提供了有关肥胖症的胰腺脂质含量和稳态的机制，以便在肥胖症的情况下提供胰腺脂肪毒性在糖尿病发病机理中的脂肪毒性的观点。此外，我们建议改善功能是与肥胖相关并发症（包括糖尿病）作斗争的有效治疗方法。
在37°C和60°C下，在1分钟，5分钟和60分钟下暴露于5.25％次氯酸钠后，对牙髓组织溶解的定量评估。
摘要：上下文：牙髓治疗的成功主要取决于有效的灌溉方法溶解牙髓组织，清除碎屑并清洁复杂的根管系统。次氯酸钠（Naoci）是由于其组织 - 溶解和抗菌特性而广泛使用的牙髓灌溉。目的：在次氯酸钠的不同温度下，人浆组织溶解的定量评估。材料和方法：从新鲜提取的前磨牙收集了二十四个人类纸浆组织的样品。样品分为两组：I组为正常生理盐水和II组为5.25％NAOCI。根据温度（37°C和60°C）进一步将每个组分为两个亚组，并根据组织溶解的时间间隔（1分钟，5分钟和60分钟）。结果：结果表明正常盐水未显示纸浆组织的任何溶解。相比之下，与正常盐水相比，在温度和所有时间间隔中，NAOCL的组织溶解能力明显更高。在60°C下接触5分钟至60分钟时，会看到较少的纸浆溶解。结论：根据当前研究的发现，可以得出结论，当与果肉组织接触至少5分钟，最多60分钟时，5.25％NAOCL在60°C温度下表现出最大的牙髓组织溶解。关键字：牙髓灌溉，次氯酸钠，纸浆组织溶解，温度效应，时间间隔1。引言在牙髓疗法领域获得成功的结果取决于生物力学制备准确性的三合会，化学消毒的效力以及所有根尖的有效封闭。根管系统的具有挑战性且复杂的内部解剖结构使得难以对根管系统进行彻底消毒。因此，灌溉对于消除牙本质碎屑，溶解剩余的牙髓组织和
笛卡琳通过调节
在黑胡椒（Piper nigrum），长胡椒（Piper longum）和其他Piper属物种中发现的主要生物碱是Piperine [8,20，21]。Piperine展示了一系列生物学特征，包括免疫系统的调节，预防氧化，调节脂质代谢和炎症的减少[11-14]。在多种疾病模型中控制免疫炎症的能力，例如溃疡性结肠炎，克隆疾病和关节炎，对我们特别感兴趣。其在这方面的药理学活动具有很大的意义[7，13-17]。先前的研究已经证实，哌啶对减少喂养高脂饮食的小鼠的血脂异常和体内脂肪的积累具有有益作用。尽管如此，虫氨酸是否通过减少肥胖者的代谢炎症来帮助预防代谢疾病仍然未知[11，18]。这项工作旨在检查术语对糖尿病Wistar大鼠促炎性化学物质的影响。具体来说，它旨在确定填蛋白是否可以改善脂肪细胞胰岛素耐药性[17，19]。
全氟塞那酸盐（PFOA）细胞自主促进棕色和白色脂肪细胞的热和脂肪生成分化
全氟辛酸（PFOA）是一种合成器官氟化物表面活性剂，与人类和动物的几种毒性作用相关。尤其是，已经观察到，PFOA治疗小鼠会导致与募集的棕色脂肪组织（BAT）相关的体重减轻，包括增加的解偶联蛋白1（UCP1）。目前尚不清楚这种蝙蝠募集背后的分子机制。为了研究PFOA可能的细胞自治作用的外观，我们用PFOA处理了棕色和白色（腹股沟）脂肪细胞的原发性培养物，或与非氟化的等效octanoate或使用媒介物处理的48小时（从分化的第5天到第7天，持续48 h）。pFOA本身增加了UCP1和肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1α）（与热生成相关的基因）的基因表达（mRNA水平）。此外，PFOA增加了脂肪酸结合蛋白4（FABP4）和过氧化物酶体增殖物激活的受体α（PPARα）（脂肪生成相关基因）的表达。在暴露于PFOA的棕色特征细胞中，UCP1的蛋白质水平也升高。这种增加更多是由于表达UCP1的细胞比例增加，而不是每个细胞的UCP1水平升高。在同时肾上腺素能刺激下，PFOA诱导的变化更加明显。八体酸盐对脂肪细胞的诱导不太明显影响，而不是PFOA。因此，PFOA本身增加了棕色和白色脂肪细胞中的热标记水平。这可以增强暴露于该化合物的动物（和人类）的能量代谢，从而导致负能量平衡，从而导致健身降低。
多区域大脑模型，以阐明海马在空间嵌入式决策任务中的作用
我们提出了一个多区域大脑模型，该模型探讨了内部海马区域在空间嵌入决策任务中的作用。利用累积的任务，我们模拟了反映hippocampus Ca1区域内形成的认知图的决策过程。我们的模型集成了将网格和位置单元格结合的两分记忆支架结构，并与复发性神经网络（RNN）一起基于感觉输入和网格单元格表示，以模拟动作选择。我们证明，在模型中内侧内侧皮层（MEC）和CA1中的位置和证据信息的联合编码复制了对位置细胞行为的实验观察，并迅速学习。我们的发现表明网格单元被共同调节以定位和证据。
自分泌VEGF驱动神经干细胞与成年海马血管壁基的邻近
脉管系统是成人脑神经干细胞（NSC）壁ni的关键组成部分。在成年哺乳动物海马中，NSC与致密毛细管网络密切接触。如何维持这种利基市场尚不清楚。我们最近发现，成年海马NSC表达VEGF，这是一种可溶性因子，具有趋化性的血管内皮。在这里，我们表明全球和NSC特定的VEGF损失导致NSC及其中间祖细胞与局部脉管系统的解离。令人惊讶的是，我们发现局部血管密度没有变化。相反，我们发现NSC衍生的VEGF支持NSC中基因表达程序的维持及其与细胞迁移和粘附相关的后代。体外测定表明，VEGF受体2的阻断受损NSC的运动性和粘附性。我们的发现表明，NSC通过自刺激的VEGF信号传导保持与脉管系统的接近性，该信号支持其运动能力和/或对局部血管的粘附。
海马CA1
在计算神经科学中，脑微电路和区域的生物学现实模型的发展是一个非常相关的主题。从基础研究到临床应用，对准确的模块的需求不断增长，该模型融合了局部细胞和网络特异性，能够捕获与给定大脑区域相关的广泛动态和功能。这些模型的主要挑战之一是不同尺度之间的通过，从微观（蜂窝）到中索（MicroCircuit）和Macroscale（区域或全脑级别），同时在同时限制计算资源的需求。解决此问题的一种新颖方法是使用神经元活动的平均场模型来构建大规模的模拟。这为相对较低的计算需求之间的量表之间的通过提供了有效的解决方案，这是由于系统维度的急剧降低而实现的。在本文中，我们引入了海马CA1的多尺度模拟框架，这是大脑的一个区域
神经解剖学性格，自然发育和
冻结是在海马介导的恐惧Engrage重新激活中通常检查的一种防御行为。这些细胞种群如何参与大脑并调节各种环境需求的冻结。为了解决这个问题，我们在雄性小鼠的三种不同背景下，在遗传上重新激活了海马齿状回的恐惧。我们发现，根据发生重新激活的上下文的大小，有差异的光引起的冻结量：在三个上下文中最大的空间限制中，小鼠表现出强大的光引起的冻结，但在最大的情况下没有。然后，我们利用图理论分析来识别在最小和最大的环境中Engram反应期间CFOS表达的脑部范围改变。我们的操纵引起了在对照条件下未观察到的区域间CFOS相关性。此外，在Engram重新激活网络中招募了跨越推定的“恐惧”和“防御”系统的区域。最后，我们将在小环境中的ENGRAM重新激活产生的网络与自然的恐惧记忆检索网络进行了比较。在这里，我们发现了共有的特征，例如模块化组成和集线器区域。通过识别和操纵支持记忆功能的电路及其相应的脑部活动模式，就可以解决介导记忆调节行为状态的能力的系统级生物学机制。
海马 - 枕骨连通性反映了佛塔的自传记忆缺陷
1图像强度用于描述双眼竞争任务的结果，而精神成像的生动性用于描述VVIQ的结果。尽管这两个任务都是相关的，但VVIQ测量了生动，而双眼竞争任务的维度却没有明确定义。