预防和治疗包括健康饮食、体育锻炼、不吸烟和保持正常体重。控制血压和适当的足部护理对患有这种疾病的人也很重要。 1 型糖尿病必须通过注射胰岛素进行管理。2 型糖尿病可以用药物治疗,也可以用胰岛素治疗。胰岛素和一些口服药物会导致低血糖。对于肥胖患者,减肥手术是治疗 2 型糖尿病的有效措施。 妊娠期糖尿病通常在婴儿出生后消退。GDM 的临床重要性在于它与严重的孕产妇和胎儿发病率有关。 糖尿病的原因包括- 肥胖 糖皮质激素过量 生长激素过量 多囊卵巢疾病 胰岛素受体突变 脂肪营养障碍 体征和症状 - 糖尿病是一种慢性疾病,可以有各种体征和症状,包括: 尿频:口渴和尿频是糖尿病的常见早期症状。血液中糖分过高会导致尿液产生增多。
源自多能干细胞的肾类器官成为使用体外细胞模型或体内动物模型的真正替代品。事实上,对肾脏胚胎发育过程中涉及的关键步骤的理解促成了协议的建立,该协议使多能干细胞能够分化为由各种肾细胞类型组成的高度复杂和有组织的结构。这些类器官与基于 iPSC 技术优势的一项主要应用相关:通过选择患有特定疾病的患者或使用 CRISPR/Cas9 系统等基因组编辑工具来控制 iPSC 基因组。这允许生成重现重要生理病理机制(例如肾多囊疾病中的囊肿形成)的肾类器官。本综述将重点介绍结合这两种尖端技术(即肾类器官分化和基因组编辑)的研究,并将描述在理解肾脏疾病的生理病理机制方面取得的主要进展,并讨论该领域剩余的技术障碍和前景。
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女中最常见的内分泌疾病。尽管其发病率很高并且被认为是无排卵性不孕的主要原因,但人们对该综合征的了解仍然很少,仍存在诊断不足和治疗不足的情况,导致女性患者治疗方案的研究进展缓慢。这种复杂疾病的异质性是遗传、环境、内分泌和行为因素共同作用的结果。它通常与卵巢增大和功能障碍、雄激素水平升高和胰岛素抵抗有关。目前,尚无单一病因可以完全解释 PCOS 的发病机制。大多数证据表明 PCOS 是一种复杂的多因素疾病,具有高度的遗传性。表观遗传学是指基因组和基因表达的可遗传变化,而 DNA 序列没有任何改变。表观遗传学包括DNA甲基化、组蛋白修饰(乙酰化、磷酸化、甲基化等)和非编码RNA(ncRNA)含量的改变。现有研究认为表观遗传学,特别是DNA甲基化在PCOS的发病机制中起着至关重要的作用。
医生仍然不清楚为什么有些女性患多囊卵巢综合征(PCOS)。经常有遗传性联系,并且与家庭中的糖尿病有联系。近年来,很明显,PCOS与胰岛素问题密切相关。胰岛素是一顿饭后从胰腺释放的激素,它允许人体器官以葡萄糖的形式吸收能量。在PCOS中,体内有一种细胞对胰岛素的“抗性”,因此胰腺使胰岛素更具胰岛素来尝试和补偿。过高的胰岛素水平过高,对卵巢有影响,导致雄激素(睾丸激素)水平升高并预防排卵。这也可能使减肥更加困难。通过减肥,运动或药物降低胰岛素水平会导致睾丸激素降低并改善PCOS症状。二甲双胍是一种用于治疗糖尿病已有30多年的药物。它通过使身体对胰岛素更敏感而起作用。由于它不会刺激胰岛素的产生,因此不会引起低血糖水平。在患有PCOS的女性中使用二甲双胍
Avila,MAP 等人。多囊卵巢综合征:代谢功能障碍的影响。巴西外科医学院杂志,里约热内卢 - RJ,v. 41,n. 2,页106-110,4月2014. 网址:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24918723/ 访问日期:2023 年 11 月 15 日 Asemi, Z., et al. (2015)。高蛋白、低碳水化合物饮食对 2 型糖尿病患者血糖控制的影响。糖尿病学,58(8),1751-1760。网址:https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15331548/ 访问日期:2023 年 10 月 24 日。 Barrea L、Frias-Toral E、Verde L 等人。PCOS 和营养方法:瘦型和肥胖表型之间的差异。代谢开放。 2021;12:100123。2021 年 9 月 13 日发布。doi:10.1016/j.metop.2021.100123。于 2023 年 10 月 26 日访问。 Carneiro ACR 等人,《多囊卵巢综合征的营养方面》,《巴西发展杂志》(2022 年)。网址:https://ojs.brazilianjournals.com.br/ojs/index.php/BRJD/article/download/54232/4016 8。访问日期:2023 年 10 月 27 日。
青春期和多囊卵巢综合征 (PCOS) 可能会在长期内发展,这是不孕的重要原因。社会经济条件如何影响肥胖?社会经济条件确实对肥胖有着深远的影响。恶劣的社会经济条件使获取健康食品变得困难。此外,只要有食物,穷人就倾向于吃得更多(因为健康、营养食品持续短缺)然而,如果牢记某些事情,将有助于贫困社会经济条件的人克服这一障碍。慢慢吃饭(每一口食物咀嚼 15-30 次)有助于防止肥胖的发展。体力活动和肥胖有何关系?体力活动和肥胖密切相关,也是恶性循环的一部分。缺乏足够的体力活动是导致肥胖的主要原因。反之亦然,体重增加(肥胖)使得体力活动变得越来越困难。缺乏体力活动会导致身体素质下降和相关的健康问题,如呼吸困难、高血压、非酒精性脂肪肝、糖尿病和关节问题。睡眠和肥胖之间有什么关系?
更新了2023年1月8日摘要1。肾脏结局试验(Credence,DAPA-CKD和Empa-kidney)表现出一致的发现,即SGLT-2抑制剂降低了肾脏进展的风险并降低患有/患有糖尿病的CKD蛋白尿,超过Raas Bosbade提供的肾脏固定率高。2。肾脏保护。然而,缺乏对多囊性肾脏疾病的患者,接受免疫抑制,移植受者或ESKD患者治疗的肾小球肾炎患者。未来的研究需要评估SGLT2I在这些CKD亚群中的安全性和有效性。3。在CVOT试验(EMPA-REG,帆布,声明-TIMI和VERTIS-CV)中,SGLT-2抑制剂始终显示出对除Ertugliflozin以外的肾脏结果的积极影响。4。在HF试验(DAPA-HF,皇帝降低,保存皇帝保存和独奏士)中,SGLT-2抑制剂除了改善心血管结局外,还对肾脏结局显示出积极影响。DAPA-HF对于继发性肾脏结局没有统计学意义。5。与糖尿病状态和肾功能障碍水平无关,可以从动脉粥样硬化心脏病和心力衰竭的研究中受益。
1指示和使用障碍:降低心力衰竭成人心力不断的心血管死亡和住院的风险。减少EGFR持续下降的风险,终末期肾脏疾病,心血管死亡以及患有慢性肾脏疾病的成年人的住院风险。减少2型糖尿病和既定心血管疾病的成人心血管死亡的风险。作为饮食和运动的辅助,以改善10岁及以上2型糖尿病的成年人和儿科患者的血糖控制。不建议使用使用限制的局限性用于改善1型糖尿病患者的血糖控制。可能会增加这些患者糖尿病性酮症酸中毒的风险[请参见警告和预防措施(5.1)]。用于改善2型糖尿病患者的血糖控制,而EGFR小于30 mL/min/min/1.73 m 2。jardiance可能会根据其作用机理在这种情况下无效。不建议在多囊性肾脏疾病或需要的患者或最近的静脉免疫抑制治疗史或大于45 mg的泼尼松或等效的肾脏疾病的患者中治疗慢性肾脏疾病的治疗[请参见临床研究(14.5)]。jardiance预计不会在这些人群中有效。
摘要:胰岛素抵抗(IR)是一种复杂的病理状况,这是代谢性疾病(例如2型糖尿病)(T2DM),心血管疾病,非酒精性脂肪肝病和多囊卵巢综合征(PCOS)的核心。本综述通过分析人类和动物研究的发现来评估脂质对胰岛素抵抗(IR)的影响。使用两个关键字在PubMed数据库上进行了搜索:(1)“脂质和胰岛素抵抗和人类的作用”和(2)“脂质和胰岛素抵抗和动物模型的作用”。在人类中的研究表明,游离脂肪酸(FFA)和甘油三酸酯(TGS)的水平升高与胰岛素敏感性降低密切相关,并且诸如二甲双胍和omega-3脂肪酸之类的干预措施显示出潜在的益处。在动物模型中,高脂饮食会破坏胰岛素信号传导并增加炎症,脂质介质(如二酰基塞罗尔(DAG)(DAG))和神经酰胺扮演着重要作用。DAG激活蛋白激酶C,最终损害胰岛素信号传导,而神经酰胺抑制AKT/PKB,进一步促成了IR。了解这些机制对于制定与IR相关疾病的有效预防和治疗策略至关重要。关键词:高脂饮食,胰岛素抵抗,脂质剖面,2型糖尿病
缩写:AASLD,美国肝病研究协会;AI,人工智能;ALT,丙氨酸氨基转移酶;AST,天冬氨酸氨基转移酶;AUROC,受试者工作特征曲线下面积;BMI,身体质量指数;CAP,控制衰减参数;CKD,慢性肾病;cT1,校正 T1;CVD,心血管疾病;DM,糖尿病;DNL,从头脂肪生成;DPP-4,二肽基肽酶-4;ELF,增强型肝纤维化;FAST,FibroScan-AST;FDA,美国食品药品监督管理局;FIB-4,纤维化-4 指数;GH,生长激素;GLP-1RA,胰高血糖素样肽-1 受体激动剂;LDL-C,低密度脂蛋白胆固醇;LSM,肝脏硬度测量;MAST,来自 MRI-PDFF、MRE 和血清 AST 的评分; MEFIB,MRE 与 FIB-4 联合使用;MRE,磁共振弹性成像;NIT,无创性检查;OSA,阻塞性睡眠呼吸暂停;PCOS,多囊卵巢综合征;PDFF,质子密度脂肪分数;PIVENS,吡格列酮、维生素 E 和安慰剂治疗非糖尿病性 NASH 患者的疗效对比;RCT,随机对照试验;SGLT-2,钠葡萄糖协同转运蛋白-2;T2DM,2 型糖尿病;TM6SF2,跨膜 6 超家族成员 2;UDCA,熊去氧胆酸;VCTE,振动控制弹性成像
