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低收入和中等收入国家的1型糖尿病
糖尿病可以使用遗传学和自身抗体的出现进行分类，这些自身抗体存在于85-90％的西方世界中经典T1D病例中（3），并且在某种程度上也通过C-肽（4）。但是，T1D的初始分类通常基于临床表现和家族史（5）。T1D经常在短暂的症状（例如疲劳，多尿，多毒性和体重减轻）之后被诊断出来，西方世界中的大多数患者（80 - 90％）没有T1D的家族史。在坦桑尼亚，低收入或中等收入国家（LMIC）的典型代表，糖尿病儿童大多被视为T1D，除非它们具有典型的2型糖尿病（T2D）（如肥胖症）和/或刺激性的疾病。尽管非洲人对T1D，HLA-DR3/DR4具有相似的遗传敏感性，但在欧洲的人（6、7）中，特发性T1d（8）在没有或减少自身免疫性迹象的非洲起源的人群中更为普遍（9，10）。此外，T1D可能包括亚型，到目前为止尚未分类（11）。T1D约占世界上所有糖尿病患者的10％（12）。根据IDF糖尿病图集，2021年（13），全球1,211,900名20岁以下的儿童和青少年估计患有T1D，据估计，每年诊断出约149,500名20岁以下的儿童和青少年。自2019年以来，IDF非洲地区的20岁以下儿童和青少年患有1型糖尿病（51,000）的人数增加了一倍以上，这可能主要是由于更好的诊断和可用性，新数据的可用性和年度发病率是CA19,000。1型糖尿病的发生率在世界各地各不相同。斯堪的纳维亚半岛的发病率最高（芬兰CA 60和瑞典CA 45（14，15））。对撒哈拉以南非洲的T1D发病率的了解越来越多（13、16、17），并且发生率似乎增加（18）。在几个LMIC中，许多糖尿病患者很可能根本没有被诊断出，这可能导致这些国家的发病率低。1993年对坦桑尼亚达累斯萨拉姆少年糖尿病的研究估计年度发病率为1.5/100,000（19），而IDF 2013估计，坦桑尼亚0 - 14岁儿童的发病率为每年0.9/100,000（20）。近年来我们进行了一项研究，发现年发病率为1.8 - 1.9/100,000儿童，发病率达到10 - 14岁（21）。但是，研究诊所缺少许多数据，因此发病率可能更高。
糖尿病，听力损失和治疗性干预
糖尿病（DM）是一种以高血糖为特征的代谢障碍[1]。在1型糖尿病（T1D）中，高血糖是胰腺β细胞自身免疫性破坏导致胰岛素分泌绝对缺乏的结果[2]。在2型糖尿病（T2D）中，超甘氨酸是由胰岛素抵抗产生的，补偿性胰岛素分泌反应不足[3，4]。在过去的几十年中，全球DM的人数已从1980年的1.08亿人口增加到2014年的4.22亿人，其中绝大多数是T2D。截至2021年，全球大约有840万个人的T1D个人，一项建模研究预测，到2040年，这一数字可能会增加到13.5-1740万个人[5]。研究疾病的病理生理学，紧密弥补人类临床状况的动物模型的可用性至关重要。在1987年之前，没有可用的动物模型来理解糖尿病（DM）的分子基础。在低剂量链球菌（STZ）对实验动物的影响之后，景观发生了变化。用STZ治疗的小鼠表现出胰岛素缺乏，高血糖，多毒性和多尿症，在患有T1D的人类中看到的镜像[6]。随后的研究已经对这些模型进行了补充和扩展[7，8]。这些动物模型是无价的工具，使研究人员能够深入研究DM的机制，探索长期高血糖和糖尿病引起的并发症，并评估潜在疗法干预措施的疗效[9，10]。DM固有的长期高血糖提出了多方面的挑战，其中包括低血糖和酮症酸中毒的复发性威胁生命的发作[11]。更重要的是，DM涉及各种并发症，包括心脏，心脏，周围动脉和大脑的动脉粥样硬化和血栓形成等大型问题，以及肾病，神经性病，神经性病和视网膜病[12-15]。最近的投资重点是阐明DM与感觉性听力损失（SNHL）之间的相关性，在几项研究中揭示了DM与听觉障碍之间的牢固关联[16-18]（图1）。腹膜内听力障碍的潜在分子机制涉及高血糖诱导的微血管病，氧化应激和神经病。这些病理过程可能会损害耳蜗中的感觉结构，包括Vascularis，螺旋神经神经元和毛细胞，最终导致听力障碍（图2）。SNHL可以在使用不同的听觉技术的糖尿病动物模型中确定。听觉脑干反应（ABR）长期以来一直是听力学诊所的非侵入性工具，用于评估听力功能[19 - 24]（图2）。ABR测量脑干活动以响应噪声暴露，并已演变为动物模型中的人工耳蜗突触病的宝贵指标[25-27]（图2）。当研究证明
在治疗2型糖尿病患者中的Dulaglutide和Liraglutide的药物经济分析（CER）
2型糖尿病倾向于在成人中发生，因为血糖水平不断增加，这是由于由于各种原因而引起的胰岛素分泌不足或难以使用胰岛素。在所有2型糖尿病患者中，有证据表明，女性的死亡率比男性高（1、2）。持续性高血糖会导致大血管，微血管和神经系统的病理变化，并在严重的情况下对心脏和肾脏造成损害（3）。2型糖尿病的病理很复杂，临床症状可能包括多形焦点，多尿液，多次小径和体重减轻（4，5）。在1980年代初期，发现胰高血糖素样肽1（GLP-1）是在肠道L细胞中产生的胰高血糖素蛋白裂解产物（6）。GLP-1作为一种主要在摄入葡萄糖或混合饮食后分泌的肠道肽，可在生理血浆浓度下增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌，满足所有肠蛋白酶激素的标准（7，8）。GLP-1在2型糖尿病患者中的胰岛素促进作用表明，它在该疾病的药物治疗中具有潜在的作用（9，10）。GLP-1最明显的生理效应是其胰岛素促进作用（6）。值得注意的是，GLP-1在高血糖的情况下仅增加胰岛素释放，因此不会导致低血糖。此外，GLP-1抑制胰腺A释放胰高血糖素，该细胞可能通过胰岛d dymatostatin从细胞局部释放，以介导（10，11）的释放。lilalutide是GLP-1受体激动剂。此外，GLP-1还有许多其他功能：中枢神经系统（CNS）诱导饱腹感和饱腹感（12），降低血压（13），并降低了餐后甘油三酸酯和游离脂肪酸浓度。Liraglutide的标准治疗剂量每天为1.2mg。但是，如果患者对药物的血糖反应不足，建议每天滴定为1.8mg。在第三阶段的Liraglutide临床试验中，在2型糖尿病患者中，HBA1C水平降低了1.1 - 1.8％（14，15）。Liraglutide是一种常用的胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂。In vivo , Liraglutide can bind to GLP-1 receptors on pancreatic beta cells and then stimulate the synthesis and secretion of insulin, which can increase insulin sensitivity in peripheral tissues, enhance insulin-mediated glucose utilization, inhibit hepatic glycogen callogenesis, reduce glucose uptake by intestinal cells and decrease hepatic glucose output ( 16 ）。liraglutide还通过对中枢神经系统作用（17）并放慢胃排空时间来增加饱腹感，从而减少了总能量摄入量（18，19）。与短作用化合物不同，长期服用长时间的长效GLP-1受体激动剂似乎不会显着影响胃运动。长效GLP-1受体激动剂对胃排空率缺乏影响76。Dulaglutide是与IgG融合的GLP-1肽。与天然GLP-1相比，Dulaglutide由于其延长的半衰期（〜90小时）而显示出延长的生物学活性，该活性支持该药物的每周给药（15）。每周剂量为0.05 - 8.0mg，在5周后，HBA1C水平下降了0.2 - 1.2％。与需要更频繁给药的短期药物相比，每天或每周一次注射长作用化合物的便利性是一个明显的优势。日常活动频繁变化的患者，例如业务
实施五种机器学习方法来预测 2 型糖尿病患者 52 周血糖水平
糖尿病是全球范围内影响人类的主要慢性病之一。根据国际糖尿病联合会 (IDF) 发布的一份报告，2021 年糖尿病患者已达 5.366 亿，预计到 2045 年 20 至 79 岁年龄组的患病率将超过 7.832 亿 (1)。超过 90% 的患者患有 2 型糖尿病。在中国，预计有 1.45 亿人患有糖尿病 (2)，而在美国，这一数字为 3420 万 (3)。某些测试（例如空腹血糖、2h-PG 和 HbA1c 水平）被视为合适的诊断标准 (4)。美国糖尿病协会建议使用经过验证的工具来识别和筛查受影响的成年人，以评估导致糖尿病发作的风险因素（5）。2 型糖尿病患者的主要病理缺陷包括胰岛素抵抗以及胰腺 b 细胞功能障碍导致的胰岛素分泌受损。此外，还有其他五种病理生理状况会导致糖尿病患者的葡萄糖不耐受。这些包括：脂质毒性、a 细胞产生更多的胰高血糖素、肝脏对胰高血糖素的敏感性增强、肾脏通过葡萄糖转运蛋白 2 对葡萄糖的重吸收增加，以及中枢神经系统对胰岛素抑制作用的抵抗，从而导致食欲失调和体重异常增加。所有这些因素都会使血糖水平维持在高位。加重 2 型糖尿病的其他因素包括糖毒性、炎症和氧化应激。据报道，炎症会改变某些细胞因子和趋化因子的浓度，改变白细胞的数量和活化状态，促进组织纤维化和白细胞凋亡，因此在 2 型糖尿病的病理生理学中至关重要（6-9）。糖尿病的症状包括脱水、视力模糊、突然体重减轻、多尿、多饮和多食。糖尿病患者更容易患心脏、脑和血管疾病。心血管系统疾病是糖尿病患者死亡的主要原因（10）。因此，充分关注糖尿病患者的血糖水平至关重要。定期监测和评估对于维持这些患者的适当血糖水平以及避免不必要的短期和长期并发症都很重要。正常血糖水平因各种因素而异，包括体力活动，70-180 mg/dl 被认为是避免任何突然或逐渐出现的并发症的安全范围（11）。调节和维持最佳血糖水平对于生活质量至关重要。调节得越好，糖尿病慢性并发症的可能性就越小。预防低血糖和高血糖对于有效管理糖尿病非常重要。血糖浓度受多种因素影响，最好使用历史值作为预测输入（3、12）。正确的糖尿病管理需要考虑各种因素，包括量身定制的食物摄入量、药物、胰岛素水平和身体活动，以期实现对每位患者的精确控制。目前，口服药物和胰岛素注射通常用于治疗糖尿病（13）。早期管理风险因素和适当的干预至关重要（12）。本研究旨在支持患者做出医疗或生活方式决策
硫辛酸对二型糖尿病的影响
摘要 糖尿病（DM）是一种以代谢紊乱为特征的疾病，导致血浆葡萄糖浓度升高，表现出一些诊断方面的问题，例如多尿、空腹血糖≥126 mg/dl、多饮等体征和症状。因此，硫辛酸（LA）被认为是一种可能的治疗方法，可以缓解这种疾病引起的症状，改善这些人的生活质量。因此，本研究旨在分析α-硫辛酸对2型糖尿病患者代谢功能障碍的治疗作用。本研究是一项综合性文献综述。准备工作分两个阶段进行。它包括在线科学电子图书馆 (SCIELO) 数据库中科学著作的书目研究；拉丁美洲和加勒比健康科学文献（LILACS）； 2012 年至 2022 年期间发表的在线医学文献分析和检索系统 (MEDLINE) 和虚拟健康图书馆 (BVS) 。临床研究展示了 ALA 和 DHLA 的结果以及糖尿病中的直接和间接反应，显示了胰岛素敏感和胰岛素抵抗个体葡萄糖吸收的成功。从所分析的研究来看，我们注意到 DM2 引起的并发症和并发症直接影响该个体的生活质量。关键词：脂肪酸、抗氧化剂、氧化应激、葡萄糖。摘要 糖尿病（DM）是一种以代谢紊乱为特征的疾病，导致血浆葡萄糖浓度升高，表现出一些诊断方面，例如多尿、空腹血糖≥126 mg/dl、多饮等。体征和症状。其中，硫辛酸 (la) 被认为是一种可以缓解这种疾病引起的症状的治疗方法，有助于改善这些人的生活质量。因此，本研究旨在分析α-硫辛酸对2型糖尿病患者代谢功能障碍的治疗作用。该研究是一项探索性书目评论。其中它分两个阶段进行阐述。它包括在线科学电子图书馆（SCIELO）数据库中科学著作的书目研究；拉丁美洲和加勒比健康科学文献（LILACS）； 2012 年至 2022 年出版的在线医学文献分析和检索系统 (MEDLINE) 和虚拟健康图书馆 (BVS)。临床研究展示了 ala 和 dhla 的结果以及 dm 中的直接和间接反应，表明胰岛素敏感和胰岛素抵抗个体成功吸收了葡萄糖。从分析的研究来看，我们注意到 dm2 引起的并发症和复发，它直接影响个体的生活质量。关键词：脂肪酸、抗氧化剂、氧化应激、葡萄糖。
2022 年 Prozinc 犬用产品手册
40 IU/mL 注意：联邦法律限制此药物由有执照的兽医使用或遵照兽医的指示使用。 说明：PROZINC® 是重组人胰岛素的无菌水性鱼精蛋白锌悬浮液。每毫升含： 重组人胰岛素 40 国际单位 (IU) 鱼精蛋白硫酸盐 0.466 mg 氧化锌 0.088 mg 甘油 16.00 mg 磷酸氢二钠七水合物 3.78 mg 苯酚（作为防腐剂添加） 2.50 mg 盐酸 1.63 mg 注射用水（最大） 1005 mg 用盐酸和/或氢氧化钠调节 pH 值。 适应症：PROZINC（鱼精蛋白锌重组人胰岛素）用于降低糖尿病犬的高血糖和高血糖相关临床症状。剂量和用法：使用 U-40 注射器以外的其他注射器将导致剂量错误。仅供皮下注射。不要摇晃或搅动药瓶。在从药瓶中抽取每剂之前，应通过轻轻滚动药瓶来混合 PROZINC。混合后，PROZINC 悬浮液呈白色浑浊状。胰岛素悬浮液中可能会形成团块或可见的白色颗粒：如果轻轻滚动药瓶后仍有团块或可见的白色颗粒，请勿使用该产品。使用 U-40 胰岛素注射器，应在狗的颈后或侧面皮下注射。每次开具处方时，务必提供客户信息表。起始剂量：PROZINC 的推荐起始剂量为每天一次 0.2-0.5 IU 胰岛素/磅体重（0.5-1.0 IU/kg）。对于未使用过胰岛素的狗，建议的起始剂量是剂量范围的下限。对于糖尿病控制不佳且从另一种胰岛素产品过渡的狗，建议的起始剂量是剂量范围的中端到高端，这取决于兽医对狗的病史和之前的胰岛素剂量的经验。从另一种胰岛素过渡时，应密切监测狗的血糖和一般状况。从另一种胰岛素过渡时，应每天开始使用 PROZINC 一次，无论之前使用胰岛素的频率如何。应在进餐时或进餐后立即给药。兽医应在适当的时间间隔重新评估狗，并根据临床症状和实验室测试结果（血糖曲线值和形状、最低点和果糖胺）调整剂量和频率，直到达到足够的血糖控制。在有效性现场研究中，如果 9 小时血糖曲线的最低血糖值在 80 至 125 mg/dL 之间，最高血糖 < 300 mg/dL，并且多尿、多饮或体重减轻等高血糖临床症状得到改善，则认为血糖控制良好。改为每日两次给药：如果确定每日一次给药的胰岛素作用时间不够，应考虑每日两次给药。从每日一次剂量调整为每日两次剂量时要小心，因为 PROZINC 在某些狗身上的作用时间可能会延长（见临床药理学）。兽医应使用血糖曲线密切监测作用时间，以避免低血糖风险增加。如果开始每日两次剂量，则两次剂量应分别比达到可接受的血糖最低值所需的每日一次剂量少约 25%。例如，如果一只狗每天接受 10 单位 PROZINC 一次，血糖最低值可接受但持续时间不足，则应将剂量改为每日两次 7 单位（四舍五入到最接近的整数单位）。如果狗的饮食、体重或伴随用药发生变化，或者狗同时出现感染、炎症、肿瘤或其他内分泌或其他医学疾病，则可能需要进一步调整剂量。禁忌症：对鱼精蛋白锌重组人胰岛素或 PROZINC 中的任何其他成分敏感的狗禁用 PROZINC。 PROZINC 禁用于低血糖发作期间。警告：用户安全：适用于狗和猫。请将本品放在儿童接触不到的地方。避免接触眼睛。一旦接触，请立即用流水冲洗眼睛至少 15 分钟。意外注射可能导致低血糖。如果意外注射，请立即就医。接触产品可能会在敏感个体中引起局部或全身过敏反应。动物安全：应建议主人观察低血糖的迹象（参见客户信息表）。即使按既定剂量使用本产品，也会导致低血糖。出现低血糖迹象的狗应立即接受治疗。应根据临床症状口服或静脉注射葡萄糖。应暂时停止使用胰岛素，如有需要，应调整剂量。任何胰岛素的改变都应谨慎进行，并且只能在兽医的监督下进行。胰岛素强度、制造商、类型、物种（人类、动物）或制造方法（rDNA 与动物源胰岛素）的变化可能会导致需要改变剂量。或同时服用药物，或者狗同时出现感染、炎症、肿瘤或其他内分泌或其他医学疾病。禁忌症：对鱼精蛋白锌重组人胰岛素或 PROZINC 中任何其他成分敏感的狗禁用 PROZINC。在低血糖发作期间禁用 PROZINC。警告：用户安全：供狗和猫使用。放在儿童接触不到的地方。避免接触眼睛。如果接触，立即用流水冲洗眼睛至少 15 分钟。意外注射可能导致低血糖。如果意外注射，请立即就医。接触产品可能会在敏感个体中引起局部或全身过敏反应。动物安全：应建议主人观察低血糖的迹象（参见客户信息表）。即使按既定剂量使用本产品，也会导致低血糖。出现低血糖迹象的狗应立即接受治疗。应根据临床症状口服或静脉注射葡萄糖。应暂时停止使用胰岛素，如有需要，应调整剂量。任何胰岛素变化都应谨慎进行，并且只能在兽医的监督下进行。胰岛素强度、制造商、类型、物种（人类、动物）或制造方法（rDNA 与动物源胰岛素）的变化可能会导致需要改变剂量。或同时服用药物，或者狗同时出现感染、炎症、肿瘤或其他内分泌或其他医学疾病。禁忌症：对鱼精蛋白锌重组人胰岛素或 PROZINC 中任何其他成分敏感的狗禁用 PROZINC。在低血糖发作期间禁用 PROZINC。警告：用户安全：供狗和猫使用。放在儿童接触不到的地方。避免接触眼睛。如果接触，立即用流水冲洗眼睛至少 15 分钟。意外注射可能导致低血糖。如果意外注射，请立即就医。接触产品可能会在敏感个体中引起局部或全身过敏反应。动物安全：应建议主人观察低血糖的迹象（参见客户信息表）。即使按既定剂量使用本产品，也会导致低血糖。出现低血糖迹象的狗应立即接受治疗。应根据临床症状口服或静脉注射葡萄糖。应暂时停止使用胰岛素，如有需要，应调整剂量。任何胰岛素变化都应谨慎进行，并且只能在兽医的监督下进行。胰岛素强度、制造商、类型、物种（人类、动物）或制造方法（rDNA 与动物源胰岛素）的变化可能会导致需要改变剂量。