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The need to be aware of risk of checkpoint inhibitor related type 1 diabetes and myocarditis whilst patients are on these very effective anticancer therapies: Checkpoint blockade immunotherapies are so named because they remove the blockade imposed by molecules such as programmed cell death protein 1 (PD-1) or programmed death ligand 1 (PDL-1) on checkpoints required for T-cell activity: • binding of programmed death-1 （PD-1）及其配体（PD-L1/2）在激活的T细胞中传递一个抑制性信号，从而促进T细胞耗尽，从而导致肿瘤免疫逃避。•转化的细胞可以通过降低抗原表现分子和共刺激分子的表达，或者增加共同抑制性分子的表达（例如编程细胞死亡蛋白1（PD-1））来逃避免疫系统消除，但是，这些抗药性也可能造成抗药性效果。检查点阻滞剂上约有1％的个体由于T细胞活性破坏了胰腺β细胞，因此会产生1型糖尿病，因此会产生胰岛素生产能力。因此，检查点阻滞剂患者的多次多次症和多尿的新发作症状应立即检查血糖和血酮。此外，最近的证据还指出了与检查点阻滞剂相关的心脏毒性，•大约1％的患有免疫检查点抑制剂引起的心脏毒性的患者，心肌炎的死亡率为38％。
SGLT2抑制剂用于糖尿病和非糖尿病慢性肾脏疾病中基于证据的心脏保护：Eureca-M和
特定的肾脏患者群体供将来考虑，尽管在包括CKD人群，透析和移植患者在内的各种患者组中使用SGLT2I的适应症列表越来越多，但仍在研究这方面。鉴于透析人群中众所周知的增强心血管风险，这些患者可能会从该药物类别中受益匪浅。 另一方面，是否有病理生理理由期望这种疗法对高含量患者的心脏保护作用，因为它主要依赖于纳特里雷SIS。 SGLT2I使用的另一个主要限制是透析和移植设置中缺少的安全数据不足。 在移植人群中，他们的就业受到孤立肾脏，异常的生殖器解剖结构和同时发生的免疫抑制的限制，这使患者患有尿感染。 此外，由于尿尿和利尿作用，当多尿很常见时，最好在移植后的立即避免它们。 尽管如此，几项观察性试验表明，在移植的糖尿病患者中SGLT2I是安全的，因此为进一步研究它们是否可以改善心血管和移植物存活铺平了道路。 目前正在进行的肾脏生命周期试验计划招募多达1,500例患有晚期CKD，透析患者，保留了二尿症和EGFR≤45mL/min/1.73m的患者2至少6个月，至少6个月后，在移植术后和心脏病性效率和心脏疾病后的效率和心脏疾病后的安全性和dapaglifififfiffiffiffiffiffifzin。鉴于透析人群中众所周知的增强心血管风险，这些患者可能会从该药物类别中受益匪浅。另一方面，是否有病理生理理由期望这种疗法对高含量患者的心脏保护作用，因为它主要依赖于纳特里雷SIS。SGLT2I使用的另一个主要限制是透析和移植设置中缺少的安全数据不足。在移植人群中，他们的就业受到孤立肾脏，异常的生殖器解剖结构和同时发生的免疫抑制的限制，这使患者患有尿感染。此外，由于尿尿和利尿作用，当多尿很常见时，最好在移植后的立即避免它们。尽管如此，几项观察性试验表明，在移植的糖尿病患者中SGLT2I是安全的，因此为进一步研究它们是否可以改善心血管和移植物存活铺平了道路。目前正在进行的肾脏生命周期试验计划招募多达1,500例患有晚期CKD，透析患者，保留了二尿症和EGFR≤45mL/min/1.73m的患者2至少6个月，至少6个月后，在移植术后和心脏病性效率和心脏疾病后的效率和心脏疾病后的安全性和dapaglifififfiffiffiffiffiffifzin。随访期设置为30个月，预计2027年的结果希望能够深入了解这些敏感的患者群体。
偶然性的故事：从硫素蛋白到gliflozins
自古以来就已经认识到抽象糖尿病。但是，只有在1800年代后期，我们才意识到血糖调节的主要器官是胰腺。20世纪目睹了胰岛素纯化，这彻底改变了糖尿病的治疗；随后是口服抗糖尿病药物的发展。钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂或链霉菌素是最新类。独特的心脏和肾脏保护作用将它们与其他口服抗糖尿病药物分开。在这里，我们介绍了这些抑制剂发展的历史，这可以说是肾脏科中最热门和最愉快的话题。第一个偶然性是Koninck和Stas（著名的Pomology专家Van Mons教授的助手）；这些研究人员在苹果树的树皮上隔离了一种称为菲洛津（菲洛津）的结晶糖苷，同时在老板的托儿所工作。他们的发现于1835年以德语出版。半个世纪后的第二个偶然性来自冯·梅林（Von Mering）教授，后者决定对狗进行phlorizin。Oskar Minkowski最初观察到的多尿症比葡萄糖尿。深刻地，冯·梅林（Von Mering）假定腓洛依蛋白会影响肾脏。在1887年，他们报告说，硫氟素诱导糖尿病患者的葡萄糖尿。第三个偶然性是硫氟素会导致几种胃肠道副作用，并且口服生物利用度较差。第一种基于磷酸素的药物进入试验是T-1095。2015年EMPA-REG结果试验报告了极其第一个临床上可获得的Gliflozin是Dapagliflozin，分别于2012年和2014年在欧洲和美国获得批准。
pembrolizumab和糖尿病：转移性黑色素瘤患者的糖尿病性酮症酸病例
溃疡）在他的背上恶性痣，该痣于2021年7月被切除。他被诊断出患有恶性黑色素瘤（BRAF MU TANEN）。2021年10月的PET扫描显示转移性疾病。与肿瘤学家讨论后，患者选择了pembrolizumab的姑息治疗。治疗于2022年1月开始。在他的第一个周期之后，他以关节的酸痛和瘙痒为单位，此后不久就解决了。第二个周期后，他报告了胸部紧绷和耐受性耐受性，并被他的GP诊断出患有哮喘。他有胸部X射线，没有明显的肺炎。在2022年4月，即彭布罗珠单抗第三个周期后的三周，在他开始彭布罗珠单抗的大约10周后，他报告了他参加肿瘤学随访预约时的恶心，多尿和多次毒，并且无意识地减少了大约2石头。他的毛细血管血糖为26 mmol/l。他被录取为肿瘤学评估单位，并被发现患有糖尿病性酮症酸中毒（DKA）（pH 7.2在4 mmol/l）中。钠为132 mmol/L，钾6.6 mmol/L，尿素10.8 mmol/L，肌酐118 UMOL/L，EGFR 51，血红蛋白139 G/L，白色细胞计数15.0x10 9/L，血小板601 X10 9/L和CRP 5 mg/l。他被转移到急性医疗部门，并根据信托协议对DKA进行治疗。他取得了平稳的康复。
治疗儿童和青少年糖尿病性酮症酸中毒
具有DKA的介绍患者通常出现恶心和呕吐。在没有以前没有诊断为糖尿病的个体中，通常会引起多尿，多毒性和体重减轻的史。具有明显的酮症，患者可能会呼吸果味。随着DKA变得更加严重，患者由于酸中毒和高渗透性而出现嗜睡。在严重的DKA中，它们可能会出现昏迷。酸中毒和酮症会导致回肠，可导致足够严重的腹痛，以引起人们对急性炎症腹部的关注，而DKA中应激激素肾上腺素和皮质醇的升高可能会导致白细胞计数的升高，表明感染。因此，DKA期间的白细胞增多是感染的可靠指标。另一方面，感染可以是DKA的造物。因此，通过早期治疗任何感染，仔细评估很重要。患有糖尿病的患者中DKA的最常见原因是胰岛素剂量的遗漏。这种作用可能是由于胰岛素泵的失败，在没有适当监测的情况下从胰岛素泵上长时间断裂，以及与口服较差有关的疾病期间胰岛素的不当中断。对于一个有责任在没有成人监督的情况下管理糖尿病的大孩子来说，DKA通常是由孩子忘记胰岛素剂量造成的。反复发作的DKA几乎总是由故意省略胰岛素引起的。但是，疾病期间的仔细监测应尽早确定酮症，以便适当的管理可以改善对糖尿病管理的监督可以消除这一DKA的原因，但是依从性对于年龄较大的青少年发展与父母的独立可能是一个挑战。间断疾病可以增加胰岛素的需求，并且无法满足增加的需求会导致患有糖尿病的儿童的酮症酸中毒。
ABCC8相关的单基因糖尿病，如青少年中的1型糖尿病
背景：识别由更常见的1型糖尿病（T1D）和2型糖尿病（T2D）之间的单基因突变引起的糖尿病病例（T2D）是一个困难但重要的任务。我们报告了ATP结合纸盒转运蛋白子植物C成员8（ABCC8）相关的单基因糖尿病的诊断，该糖尿病是一名35岁的女性，具有保护性人类白细胞抗原（HLA）等位基因，最初在18岁时被T1d诊断出。病例报告：患者A在18岁时出现了多尿，多毒性和高血压，发现血糖> 500 mg/dl（70-199 mg/dl）和HBA1C（血红蛋白A1C）> 14％（4％-5.6％）。她的C肽无法测量，但没有尿酮。她被诊断出患有T1D并开始接受胰岛素治疗。抗体测试为阴性。她需要低剂量的胰岛素，后来持续低但可检测到的C肽。在35岁时，她被发现具有保护性HLA等位基因，基因检测显示ABCC8基因的致病突变。然后将患者成功过渡到磺酰脲治疗。讨论：青春期诊断出的单基因糖尿病通常表现出轻度至中度高血糖，积极的家族病史，在某些情况下是其他有机发现或功能障碍。本报告中的患者出现了非常高的血糖，促使T1D的诊断。当发现她具有保护性HLA等位基因时，进一步的研究表明，磺酰脲受体基因ABCC8的突变。©2023 AACE。由Elsevier Inc.出版结论：怀疑患有T1D但具有非典型临床特征的患者，例如阴性自身抗体，低胰岛素需求和C肽的持续性，应接受单基因糖尿病的基因测试。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
糖尿病：评论
Neha Satish Bhor, Rutuja Dattatraya Vyavhare Samarth College of Pharmacy, Belhe, Maharashtra, India Department of Pharmacology, Samarth College of Pharmacy, Belhe, Maharashtra, India Abstract: Diabetes mellitus (DM), or simply diabetes, is a group of metabolic diseases in which a person has high blood sugar, either because the body does无法产生足够的胰岛素，或者因为细胞对产生的胰岛素没有反应。这种高血糖会产生多尿液（频繁排尿），多次多次（渴望增加）和多形皮（增加饥饿）的经典症状。通常，糖尿病已分为三种类型：1型DM或胰岛素依赖性糖尿病（IDDM），其中人体无法产生胰岛素，目前要求该人注入胰岛素或穿胰岛素泵。这也称为“少年糖尿病”。2型DM或非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）是由胰岛素抵抗引起的，胰岛素抵抗是细胞无法正确使用胰岛素，有或没有绝对胰岛素缺乏的情况。此类型以前被称为或“成人发作糖尿病”。第三种主要类型是妊娠糖尿病，发生在没有先前的糖尿病史的女性在怀孕期间出现高血糖水平。它可能在2型DM的开发之前。目前可用于治疗糖尿病的药物疗法包括胰岛素和口服降血糖药。这种药物通过增加胰腺中胰岛素的分泌或通过增加葡萄糖摄取和减少糖异生的血浆葡萄糖浓度来起作用。但是，这些目前的药物不会在更长的时间内恢复正常的葡萄糖稳态，并且它们不受副作用，例如低血糖，肾脏疾病，GIT问题，肝毒性，心脏风险问题，胰岛素瘤，胰岛素瘤，并且必须享受余生。由于其在糖尿病治疗中的有益内容，各种草药也已被证明有效。因此，本评论是一种尝试着眼于糖尿病的生理方面，其并发症，管理目标以及糖尿病的合成和草药治疗。关键词：胰岛素瘤，高胰岛素血症，脂联素，Momordica Charantia。
褪黑激素，昼夜节律和2型糖尿病Mellitus
引言埃及人最初描述糖尿病，其特征是多尿和体重减轻。然而，“糖尿病”一词首先被希腊医生Aertaeus（OM）使用。糖尿病是一个希腊术语，意思是“通过”，而Mellitus是一个拉丁语，意为“蜂蜜”（指甜味）。糖尿病大约每十秒钟死亡，是长期疾病和过早死亡的主要贡献者。它每年的生命也比艾滋病毒/艾滋病多（Kaul等，2013）。人类所知道的最早的疾病之一可能是糖尿病（DM）。超过3000年前，埃及书是第一个提及它的书（艾哈迈德，2002年）。1936年以晶体平原术语定义了1型和2型DM之间的区别（Olokoba等，2012）。和1988年，2型糖尿病最初被确定为代谢综合征的一部分（Olokoba等，2012）。高血糖水平由胰岛素产生（胰岛素缺陷），胰岛素作用（胰岛素抵抗）或两者都定义为称为糖尿病的疾病组。胰腺产生激素胰岛素。食用时食用时被转化为一种称为葡萄糖的糖，然后进入血液。葡萄糖必须通过胰岛素作为燃料在体内运输到人体细胞中。然后将多余的葡萄糖存储在肝脏和脂肪细胞中。当存在足够量的功能性胰岛素时，血糖水平升高，尿液中大量葡萄糖排出。高血糖水平会损害血管和神经，并增加心脏病，中风，高血压，肾脏疾病，失明，截肢和牙齿问题的风险。最普遍的糖尿病是2型糖尿病，有时称为非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM），其特征是高血糖，胰岛素抵抗和相对胰岛素短缺。当遗传，环境和行为风险因素相交时，2型糖尿病结果（Alam等，2014），
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这也许是第一次将一个完整的问题致力于一种疾病。该问题正在研究2型糖尿病。2型糖尿病是一种疾病，其特征是高血糖，与微血管（IE，视网膜，肾脏，可能是神经性病变），大血管（IE，冠状动脉，周围血管）和神经性病变（IE，自动性，自动性，外交，外交）复杂性有关。与1型糖尿病患者不同，2型患者并不完全依赖胰岛素生命，即使其中许多最终被胰岛素治疗。多年来，随着我们对疾病过程的了解的改善，诊断标准已经改变。现在，现在是糖尿病的经典症状（多尿，多尿，多毒性，多形性和体重减轻以及随机血浆葡萄糖≥200mg/dl或任何两个禁食的血浆葡萄糖水平≥126mg/dl≥126mg/dl或两个小时的葡萄糖载荷（75G）glucose（75G）等级（75G）等级（75G）等级的gluc/dlluc/a ey1或a。诊断 新的术语已经像Mody一样演变，即年轻的成熟糖尿病。 2型糖尿病的病理生理是1）增加肝葡萄糖的产生，2）胰岛素分泌减少，或3）降低的外周葡萄糖摄取。 增加的心血管风险似乎是在弗兰克高血糖发展之前开始的，这可能是由于胰岛素抵抗的影响。 2型糖尿病在非西方饮食中含有较少卡路里和热量支出的非西方国家不太常见。 2型糖尿病实际上正在成为大流行。现在是糖尿病的经典症状（多尿，多尿，多毒性，多形性和体重减轻以及随机血浆葡萄糖≥200mg/dl或任何两个禁食的血浆葡萄糖水平≥126mg/dl≥126mg/dl或两个小时的葡萄糖载荷（75G）glucose（75G）等级（75G）等级（75G）等级的gluc/dlluc/a ey1或a。诊断新的术语已经像Mody一样演变，即年轻的成熟糖尿病。2型糖尿病的病理生理是1）增加肝葡萄糖的产生，2）胰岛素分泌减少，或3）降低的外周葡萄糖摄取。增加的心血管风险似乎是在弗兰克高血糖发展之前开始的，这可能是由于胰岛素抵抗的影响。2型糖尿病在非西方饮食中含有较少卡路里和热量支出的非西方国家不太常见。2型糖尿病实际上正在成为大流行。Stern于1996年，Haffner和D'Agostino在1999年提出了并发症的“滴答时钟”假设，并断言时钟在高血糖开始时开始滴答微血管风险，而时钟开始在某种过于胰岛素的情况下以某种过度的胰素胰岛胰岛素抗性，而麦克血风险开始滴答滴答。然而，随着这些国家的人们采用西方生活方式，体重增加和2型糖尿病实际上正在流行。糖尿病是全球发病率和死亡率的主要原因之一，因为它在视神经，肾脏，神经性和心血管疾病的发展中作用。2型糖尿病的患病率在各个种族和族裔群体中差异很大。在世界各地有色人种中，视网膜病和肾病的风险似乎更大。与2型糖尿病有关的完整临床诊断方法在疾病诊断部分的后续页面中介绍了糖尿病。
低收入和中等收入国家的1型糖尿病
糖尿病可以使用遗传学和自身抗体的出现进行分类，这些自身抗体存在于85-90％的西方世界中经典T1D病例中（3），并且在某种程度上也通过C-肽（4）。但是，T1D的初始分类通常基于临床表现和家族史（5）。T1D经常在短暂的症状（例如疲劳，多尿，多毒性和体重减轻）之后被诊断出来，西方世界中的大多数患者（80 - 90％）没有T1D的家族史。在坦桑尼亚，低收入或中等收入国家（LMIC）的典型代表，糖尿病儿童大多被视为T1D，除非它们具有典型的2型糖尿病（T2D）（如肥胖症）和/或刺激性的疾病。尽管非洲人对T1D，HLA-DR3/DR4具有相似的遗传敏感性，但在欧洲的人（6、7）中，特发性T1d（8）在没有或减少自身免疫性迹象的非洲起源的人群中更为普遍（9，10）。此外，T1D可能包括亚型，到目前为止尚未分类（11）。T1D约占世界上所有糖尿病患者的10％（12）。根据IDF糖尿病图集，2021年（13），全球1,211,900名20岁以下的儿童和青少年估计患有T1D，据估计，每年诊断出约149,500名20岁以下的儿童和青少年。自2019年以来，IDF非洲地区的20岁以下儿童和青少年患有1型糖尿病（51,000）的人数增加了一倍以上，这可能主要是由于更好的诊断和可用性，新数据的可用性和年度发病率是CA19,000。1型糖尿病的发生率在世界各地各不相同。斯堪的纳维亚半岛的发病率最高（芬兰CA 60和瑞典CA 45（14，15））。对撒哈拉以南非洲的T1D发病率的了解越来越多（13、16、17），并且发生率似乎增加（18）。在几个LMIC中，许多糖尿病患者很可能根本没有被诊断出，这可能导致这些国家的发病率低。1993年对坦桑尼亚达累斯萨拉姆少年糖尿病的研究估计年度发病率为1.5/100,000（19），而IDF 2013估计，坦桑尼亚0 - 14岁儿童的发病率为每年0.9/100,000（20）。近年来我们进行了一项研究，发现年发病率为1.8 - 1.9/100,000儿童，发病率达到10 - 14岁（21）。但是，研究诊所缺少许多数据，因此发病率可能更高。