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美国人群甘油三酯-葡萄糖指数和综合肥胖指标与胸痛和心血管疾病风险的关系
结果：在完全调整混杂变量的多元逻辑回归中，我们的分析显示 TyG、TyG-BMI、TyG-WC 和 TyG-WHtR 与胸痛之间存在显著关联，调整后的 OR (95% CI) 分别为 1.21（1.05, 1.39）、1.06（1.01, 1.11）、1.08（1.04, 1.14）和 1.27（1.08, 1.48）。对于总 CVD，调整后的 OR 值（95% CI）分别为 1.32（1.08, 1.61）、1.10（1.03, 1.17）、1.13（1.06, 1.19）和 1.63（1.35, 1.97），其中 TyG、TyG-WC 和 TyG-WHtR 在 RCS 分析中呈现曲线关联（所有 P 非线性 < 0.05）。此外，ROC 曲线显示 TyG-WC 对总 CVD、冠心病 (CHD) 和心肌梗死 (MI) 具有最稳健的预测效能，而 TyG-WHtR 对心绞痛和心力衰竭具有最好的预测能力。
开发载脂蛋白E模拟肽 - 脂质结合物，以有效地递送L
抽象脂质体是可以封装各种药物的多功能载体。但是，要向大脑传递，必须通过靶向配体或其他修饰进行修饰，以提供血脑屏障（BBB）的渗透性，同时避免通过聚乙烯甘油（PEG）修饰通过网状内皮系统快速清除。BBB渗透肽充当脑靶向配体。在这项研究中，为了实现脂质体有效的大脑递送，我们基于使用体外BBB通透性评估系统的高通量定量评估方法，筛选了先前报道的八个BBB渗透肽的功能，该方法使用Transwell，在原位脑灌注系统等。For apolipoprotein E mimetic tandem dimer peptide (ApoEdp), which showed the best brain-targeting and BBB permeability in the comparative evaluation of eight peptides, its lipid conjugate with serine–glycine (SG) 5 spacer (ApoEdp-SG-lipid) was newly synthesized and ApoEdp-modified PEGylated liposomes were准备。apoEDP修饰的卵子脂质体有效地与人脑毛细血管内皮细胞通过ApoEDP序列有效相关，并在体外BBB模型中渗透了膜。此外，在大脑中积累的apoEDP修饰的卵形脂质体比小鼠中的脂肪体高3.9倍。此外，通过三维成像和组织清除，证明了apoEDP修饰的pe乙型脂质体在小鼠中局部将BBB局部局部到脑实质中的能力。这些结果表明，ApoEDP-SG脂质修饰是一种有效的方法，它可以赋予具有脑靶向能力和BBB渗透性的质脂质体。
与辐射和ATR抑制剂联合治疗后的免疫原性死亡受凋亡caspase双重调节
结果：相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞，在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后，所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关，但并非严格相关，并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而，尽管caspase抑制了caspase，但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中，一条细胞系显示了HMGB1的释放，这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内，显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时，钙网蛋白的表面呈递增加，但通过ATR或caspase抑制进一步增加。
富含甘油三酯的脂蛋白与心血管疾病
全球心血管疾病（CVD）患病率持续上升，已成为全球人口死亡的主要原因。动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要诱因，它在早期悄无声息地开始，最终导致不良心血管事件，严重影响患者的生活质量或导致死亡。血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，是 AS 发病机制中的独立危险因素。研究表明，动脉壁内异常的 LDL-C 积聚是动脉粥样硬化斑块形成的重要诱因。随着病情进展，斑块积聚可能破裂或脱落，导致血栓形成和完全的血液供应阻塞，最终导致心肌梗死、脑梗死和其他常见的不良心血管事件。尽管针对降低 LDL-C 的药物治疗已足够，但心脏代谢异常患者仍然面临较高的疾病复发风险，这凸显了解决 LDL-C 以外的脂质风险因素的重要性。最近的注意力集中在甘油三酯、富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 及其残留物与 AS 风险之间的因果关系上。遗传学、流行病学和临床研究表明 TRL 及其残留物与 AS 风险增加之间存在因果关系，这种血脂异常可能是不良心血管事件的独立风险因素。特别是在患有肥胖、代谢综合征、糖尿病和慢性肾脏疾病的患者中，紊乱的 TRL 及其残留物水平会显著增加动脉粥样硬化和心血管疾病发展的风险。血浆中过量合成的TRLs的积累、参与TRLs脂肪分解的酶的功能受损以及肝脏对富含胆固醇的TRLs残留物的清除受损，可导致TRLs及其残留物在动脉中沉积，促进泡沫细胞形成和动脉壁炎症。因此，了解TRLs诱导的AS的发病机制并对其进行治疗可以减缓或阻止AS进展，从而降低心血管疾病的发病率和死亡率，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用
引用Liao Q，Chen Y，Peng Q和Li C（2024）之间的关系：甘油三酸酯葡萄糖指数和胆结石风险：一项基于人群的研究。正面。
胆结石是全球消化系统的广泛慢性疾病。成人胆结石的全球发病率在10％至20％（1）之间。胆结石主要分为胆固醇石，色素石和混合石，胆固醇和胆固醇为主的混合石占所有石头的80％以上（2）。虽然通常无症状，但大约有20％的胆结石患者会出现症状，包括胆道疼痛或一生中感染，1-2％面临严重的并发症。这种并发症可能包括急性胰腺炎，急性阻塞性化脓性胆管炎和胆囊癌（3，4）。早期的研究已将人口统计学因素（例如年龄，性别和种族）确定为胆结石的危险因素。胆结石的发生随着年龄的增长而生长，女性50岁以后达到峰值，男性为60。女性的发育胆结石风险要高于男性。此外，在中美洲和南美的西班牙裔人口中，胆结石的患病率升高，亚洲人的平均水平，非洲人中最低（1，5-7）。最近的研究发现，胆固醇胆结石的发展受到代谢性疾病的严重影响。肥胖，脂质异常，胰岛素抵抗和糖尿病等因素有助于这种情况。例如，每5个单位增加体重指数（BMI）或糖尿病的存在，胆结石的风险分别为1.63和1.56（8、9）。胰岛素抵抗和糖尿病都是胆结石发展的不同危险因素（10，11）。尽管代谢手术，例如roux-y-y胃搭桥，导致血糖控制的改善并因此减少了胆碱性，但突然的体重减轻的效果与胆囊结石的形成具有相反的作用（12）。与不可变化的人口特征相比，代谢因素可以通过一种一种生活方式的改变更容易改变。甘油三酸酯 - 葡萄糖（TYG）指数是一个可访问的标记物，它合并了禁食甘油三酸酯和葡萄糖，用于评估胰岛素抵抗（13）。它准确地反映了个人的代谢状态。相对于传统的胰岛素抵抗标记，例如静脉葡萄糖
抑制巨噬细胞和凋亡细胞的作用
在克鲁兹锥虫感染期间，巨噬细胞吞噬寄生虫，并通过肿瘤细胞增多症去除凋亡细胞。巨噬细胞1（M1）会产生促弹性细胞因子和NO和Figts感染，而M2巨噬细胞是表达精氨酸酶1并在组织修复中起作用的允许性宿主细胞。M1和M2表型的调节可能会诱导或损害巨噬细胞介导的免疫力，以控制寄生虫的控制或持续性。在这里，我们重点介绍了巨噬细胞激活在对克鲁齐的早期免疫反应中的关键作用，该反应可防止急性感染期间的寄生虫，心脏寄生虫和死亡率升级。我们将讨论巨噬细胞激活和失活的机制，例如T细胞因子和胚细胞增多症，以及如何改善巨噬细胞介导的免疫力以防止寄生虫持久性，影响，炎症，以及Chagasic心肌疗法的发展。潜在的疫苗或治疗必须增强早期的T细胞巨噬细胞串扰和寄生虫控制，以限制寄生虫引起的心脏中炎症的致病结果。
不同领域的体育活动与糖尿病肾脏疾病的关联：一项基于人群的研究
结果：在控制所有混杂因素之后，多元逻辑回归分析表明，体育活动的各个领域与糖尿病肾脏疾病的患病率之间缺乏相关性。多个广义线性回归分析表明，PA的持续时间（B = 0.05，95％CI，0.01 - 0.09，P = 0.012）和TPA（B = 0.32，95％CI，0.10 - 0.55，0.55，P = 0.006）与EGFR水平有积极相关的； LTPA持续时间与UACR水平成反比（b = -5.97，95％CI，-10.50 -1.44，p = 0.011）。RCS曲线表明PA，OPA和EGFR之间存在非线性关系，以及PA和ACR之间的非线性相关性。亚组和灵敏度分析在很大程度上与多元广义线性回归的结果一致，从而强调了我们发现的鲁棒性。
请引用本文：O. Sachenkova Lundström、M. Verbiest、F. Xia、H. Ziaei jam、I. Zlobec、M. Anisimova、M. Gymrek、WebSTR：一项全民
新一代测序 (NGS) 的进步使得人们能够生成人类遗传变异的深度目录，并发现了大量与疾病相关的变异。大多数 NGS 应用都集中在单核苷酸多态性 (SNP) 或短插入和缺失 (indel) 上。串联重复是遗传变异的另一个丰富来源，由于难以获得准确的基因型，因此在很大程度上被忽视了。在这里，我们主要关注重复单元长度为 1-6 bp 的短串联重复 (STR)。总的来说，STR 占人类基因组的约 3%，超过整个蛋白质编码外显子组 [1]。STR 在基因调控区富集 ([2],[3])，重复拷贝数的变化可以通过多种机制影响基因调控，包括修改转录因子结合位点、改变 DNA 甲基化模式 [4] 或其他方式。 STR 中重复单元数量的大幅增加与数十种疾病 [5] 有关，例如亨廷顿氏病 [6] 和脆性 X 综合征 [7]，而较温和的逐步变化与包括血液和脂质生物标志物在内的复杂性状有关 ([8], [9])。STR 还被用作癌症研究中诊断的遗传标记，并在多种癌症中发挥作用，包括结直肠癌 [10] 和乳腺癌 [11]。