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大脑和大型fMRI数据中功能性脑网络的层次结构建模
大规模脑成像数据集的一个主要目标是提供用于研究异质弹出的资源。从这些数据集中为各个受试者提供功能性脑网络的表征将具有预测认知或临床特征的巨大潜力。我们第一次提出了一种技术，即概率的功能模式（sprofumo），该技术可扩展到英国生物库（UKB），有预期的100,000名参与者，并且在个人和人群中层次估算了层次的功能性脑网络，同时对两种信息之间的双向流量进行了影响。使用仿真，我们显示了模型的效用，尤其是在涉及显着的跨主题可变性的情况下，或者需要在网络之间划定细粒度的差异。随后，通过将模型应用于4999名UKB受试者的静止状态fMRI，我们将静止状态网络（RSN）绘制为单个受试者，其详细范围比以前在UKB（> 100 rsns）中可能绘制了，并证明这些RSN可以预测somecorimotor andsocorimotor and somecorimotor and Emperife and Elighe colesions and Level Consoge。此外，我们证明了该模型的几个优点，而不是独立的组件分析与双重回归（ICA-DR）相结合，尤其是在估计RSN的空间配置和认知性状的预测能力方面。所提出的模型和结果可以为将来从大数据中对个性化的脑功能纤维进行调查打开新的门。
引用Liao Q，Chen Y，Peng Q和Li C（2024）之间的关系：甘油三酸酯葡萄糖指数和胆结石风险：一项基于人群的研究。正面。
胆结石是全球消化系统的广泛慢性疾病。成人胆结石的全球发病率在10％至20％（1）之间。胆结石主要分为胆固醇石，色素石和混合石，胆固醇和胆固醇为主的混合石占所有石头的80％以上（2）。虽然通常无症状，但大约有20％的胆结石患者会出现症状，包括胆道疼痛或一生中感染，1-2％面临严重的并发症。这种并发症可能包括急性胰腺炎，急性阻塞性化脓性胆管炎和胆囊癌（3，4）。早期的研究已将人口统计学因素（例如年龄，性别和种族）确定为胆结石的危险因素。胆结石的发生随着年龄的增长而生长，女性50岁以后达到峰值，男性为60。女性的发育胆结石风险要高于男性。此外，在中美洲和南美的西班牙裔人口中，胆结石的患病率升高，亚洲人的平均水平，非洲人中最低（1，5-7）。最近的研究发现，胆固醇胆结石的发展受到代谢性疾病的严重影响。肥胖，脂质异常，胰岛素抵抗和糖尿病等因素有助于这种情况。例如，每5个单位增加体重指数（BMI）或糖尿病的存在，胆结石的风险分别为1.63和1.56（8、9）。胰岛素抵抗和糖尿病都是胆结石发展的不同危险因素（10，11）。尽管代谢手术，例如roux-y-y胃搭桥，导致血糖控制的改善并因此减少了胆碱性，但突然的体重减轻的效果与胆囊结石的形成具有相反的作用（12）。与不可变化的人口特征相比，代谢因素可以通过一种一种生活方式的改变更容易改变。甘油三酸酯 - 葡萄糖（TYG）指数是一个可访问的标记物，它合并了禁食甘油三酸酯和葡萄糖，用于评估胰岛素抵抗（13）。它准确地反映了个人的代谢状态。相对于传统的胰岛素抵抗标记，例如静脉葡萄糖
不同领域的体育活动与糖尿病肾脏疾病的关联：一项基于人群的研究
结果：在控制所有混杂因素之后，多元逻辑回归分析表明，体育活动的各个领域与糖尿病肾脏疾病的患病率之间缺乏相关性。多个广义线性回归分析表明，PA的持续时间（B = 0.05，95％CI，0.01 - 0.09，P = 0.012）和TPA（B = 0.32，95％CI，0.10 - 0.55，0.55，P = 0.006）与EGFR水平有积极相关的； LTPA持续时间与UACR水平成反比（b = -5.97，95％CI，-10.50 -1.44，p = 0.011）。RCS曲线表明PA，OPA和EGFR之间存在非线性关系，以及PA和ACR之间的非线性相关性。亚组和灵敏度分析在很大程度上与多元广义线性回归的结果一致，从而强调了我们发现的鲁棒性。
美国人群甘油三酯-葡萄糖指数和综合肥胖指标与胸痛和心血管疾病风险的关系
结果：在完全调整混杂变量的多元逻辑回归中，我们的分析显示 TyG、TyG-BMI、TyG-WC 和 TyG-WHtR 与胸痛之间存在显著关联，调整后的 OR (95% CI) 分别为 1.21（1.05, 1.39）、1.06（1.01, 1.11）、1.08（1.04, 1.14）和 1.27（1.08, 1.48）。对于总 CVD，调整后的 OR 值（95% CI）分别为 1.32（1.08, 1.61）、1.10（1.03, 1.17）、1.13（1.06, 1.19）和 1.63（1.35, 1.97），其中 TyG、TyG-WC 和 TyG-WHtR 在 RCS 分析中呈现曲线关联（所有 P 非线性 < 0.05）。此外，ROC 曲线显示 TyG-WC 对总 CVD、冠心病 (CHD) 和心肌梗死 (MI) 具有最稳健的预测效能，而 TyG-WHtR 对心绞痛和心力衰竭具有最好的预测能力。
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用
血清硒在代谢健康的肥胖人群中加速了代谢性疾病的发展：回顾性横断面和
背景：肥胖代表了代谢异常发展的重要危险因素。但是，所有肥胖症患者都会发展这些疾病并非不可避免。硒已被证明在维持体内代谢稳态方面发挥了作用，并具有调节与葡萄糖和脂质代谢过程有关的相关信号通路的能力。先前的研究表明，肥胖个体的硒浓度高于一般人群中报道的硒。这些发现的问题是，硒浓度改变是否可能是加速肥胖人群代谢失衡的重要触发因素。这项研究的目的是检查血清硒浓度与肥胖个体中代谢异常的风险之间的潜在相关性。
微粒介导的 CRISPR DNA 递送用于杨树基因组编辑
目前，CRISPR/Cas9 的使用是植物（包括生物量作物杨树）精确基因组工程的首选方法。在杨树中传递 CRISPR/Cas9 及其成分的最常用方法是通过农杆菌介导的转化，除了所需的基因编辑事件外，还会导致稳定的 T-DNA 整合。在这里，我们探索了通过 DNA 包被的微粒轰击将基因编辑试剂传递到模型树 Populus tremula x P. alba 中，以评估其开发无转基因、基因编辑树的潜力，以及其在特定靶位整合供体 DNA 的潜力。使用优化的转化方法，有利于再生暂时表达所传递供体 DNA 上基因的植物，我们再生了不含 Cas9 和抗生素抗性编码转基因的基因编辑植物。此外，我们报告了供体 DNA 片段在 Cas9 诱导的双链断裂处频繁整合，为靶向基因插入提供了机会。
植物组成，种群结构和保护...
研究表明，热带森林正在以惊人的速度破坏（Hartshorn，1989； Sabogal，1992； Legesse Negash，1995； Demel Teketay，1996）。森林砍伐已导致森林覆盖量的下降，全球和国家一级生物多样性的丧失（Skole and Tucker，1993; Epa，1997; Kumar，1997）。贫穷和缺乏替代的生计一直是森林破坏的驱动力。埃塞俄比亚的森林遗传资源保护策略（2002年）和关于森林发展，保护与利用的宣言（2007年）已将森林砍伐视为对埃塞俄比亚森林生物多样性的主要威胁。由于人口不断增长，对燃料木材的需求不断增加，森林中的非法定居点，伐木和非法贸易的扩大是造成森林资源损失的主要因素，因此农业用地的森林砍伐。森林覆盖范围的减少和森林遗传资源的丧失对保护森林生物多样性构成了严重威胁。
富含甘油三酯的脂蛋白与心血管疾病
全球心血管疾病（CVD）患病率持续上升，已成为全球人口死亡的主要原因。动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要诱因，它在早期悄无声息地开始，最终导致不良心血管事件，严重影响患者的生活质量或导致死亡。血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，是 AS 发病机制中的独立危险因素。研究表明，动脉壁内异常的 LDL-C 积聚是动脉粥样硬化斑块形成的重要诱因。随着病情进展，斑块积聚可能破裂或脱落，导致血栓形成和完全的血液供应阻塞，最终导致心肌梗死、脑梗死和其他常见的不良心血管事件。尽管针对降低 LDL-C 的药物治疗已足够，但心脏代谢异常患者仍然面临较高的疾病复发风险，这凸显了解决 LDL-C 以外的脂质风险因素的重要性。最近的注意力集中在甘油三酯、富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 及其残留物与 AS 风险之间的因果关系上。遗传学、流行病学和临床研究表明 TRL 及其残留物与 AS 风险增加之间存在因果关系，这种血脂异常可能是不良心血管事件的独立风险因素。特别是在患有肥胖、代谢综合征、糖尿病和慢性肾脏疾病的患者中，紊乱的 TRL 及其残留物水平会显著增加动脉粥样硬化和心血管疾病发展的风险。血浆中过量合成的TRLs的积累、参与TRLs脂肪分解的酶的功能受损以及肝脏对富含胆固醇的TRLs残留物的清除受损，可导致TRLs及其残留物在动脉中沉积，促进泡沫细胞形成和动脉壁炎症。因此，了解TRLs诱导的AS的发病机制并对其进行治疗可以减缓或阻止AS进展，从而降低心血管疾病的发病率和死亡率，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病。