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探索云南省亨丹山脉不同种群的迁移方向：基于基因组的分析
eothenomys miletus是一种居住在亨格山区（HDR）的地方性物种，并作为瘟疫和hantaviruses的主要宿主之一。虽然已经对大肠杆菌的生理特征进行了广泛的研究，但分子方面，尤其是Miletus的迁移方向，尚不清楚。在本研究中，我们利用基因组数据来研究四个人群的迁移方向：Ailaoshan（ALS），Jiangchuan（JC），Lijiang（LJ）和Deqin（DQ），它们分布在HDR内部到北部。我们的结果表明，ALS种群位于系统发育树的底部，混合物分析表明，ALS人群与JC和DQ种群更紧密相关。整合了分子遗传结构，米氏大肠杆菌的化石记录以及我们的研究结果，我们推断了米尔塔斯大肠杆菌的迁移方向可能是从南到北的，这表明DQ和JC种群可能起源于ALS的迁移。但是，LJ人群的迁移模式和起源需要进一步研究和讨论。此外，我们专注于识别不同人群中选择和局部适应的基因组信号。我们确定了与DQ：SIX1、64和SOX2中嗅觉位置相关的三个选择基因。我们假设这些基因可能与DQ人群对该地区微气候的适应有关。总而言之，本研究是第一个采用基因组学来探索Miletus的迁移方向，这对于未来对Eothenomys起源的研究至关重要。
植物组成，种群结构和保护...
研究表明，热带森林正在以惊人的速度破坏（Hartshorn，1989； Sabogal，1992； Legesse Negash，1995； Demel Teketay，1996）。森林砍伐已导致森林覆盖量的下降，全球和国家一级生物多样性的丧失（Skole and Tucker，1993; Epa，1997; Kumar，1997）。贫穷和缺乏替代的生计一直是森林破坏的驱动力。埃塞俄比亚的森林遗传资源保护策略（2002年）和关于森林发展，保护与利用的宣言（2007年）已将森林砍伐视为对埃塞俄比亚森林生物多样性的主要威胁。由于人口不断增长，对燃料木材的需求不断增加，森林中的非法定居点，伐木和非法贸易的扩大是造成森林资源损失的主要因素，因此农业用地的森林砍伐。森林覆盖范围的减少和森林遗传资源的丧失对保护森林生物多样性构成了严重威胁。
富含甘油三酯的脂蛋白与心血管疾病
全球心血管疾病（CVD）患病率持续上升，已成为全球人口死亡的主要原因。动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病的主要诱因，它在早期悄无声息地开始，最终导致不良心血管事件，严重影响患者的生活质量或导致死亡。血脂异常，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，是 AS 发病机制中的独立危险因素。研究表明，动脉壁内异常的 LDL-C 积聚是动脉粥样硬化斑块形成的重要诱因。随着病情进展，斑块积聚可能破裂或脱落，导致血栓形成和完全的血液供应阻塞，最终导致心肌梗死、脑梗死和其他常见的不良心血管事件。尽管针对降低 LDL-C 的药物治疗已足够，但心脏代谢异常患者仍然面临较高的疾病复发风险，这凸显了解决 LDL-C 以外的脂质风险因素的重要性。最近的注意力集中在甘油三酯、富含甘油三酯的脂蛋白 (TRL) 及其残留物与 AS 风险之间的因果关系上。遗传学、流行病学和临床研究表明 TRL 及其残留物与 AS 风险增加之间存在因果关系，这种血脂异常可能是不良心血管事件的独立风险因素。特别是在患有肥胖、代谢综合征、糖尿病和慢性肾脏疾病的患者中，紊乱的 TRL 及其残留物水平会显著增加动脉粥样硬化和心血管疾病发展的风险。血浆中过量合成的TRLs的积累、参与TRLs脂肪分解的酶的功能受损以及肝脏对富含胆固醇的TRLs残留物的清除受损，可导致TRLs及其残留物在动脉中沉积，促进泡沫细胞形成和动脉壁炎症。因此，了解TRLs诱导的AS的发病机制并对其进行治疗可以减缓或阻止AS进展，从而降低心血管疾病的发病率和死亡率，特别是冠状动脉粥样硬化性心脏病。
引用本文：Oliver C. Cohen、Iona J. Blakeney、Steven Law、Sriram Ravichandran、Janet Gilbertson、Dorota Rowczenio、Shameem Mahmood、Sajitha Sachchithanantham、Brendan Wisniowski、Helen J. Lachmann、Carol J. Whelan、Ana Martinez-Naharro、Marianna Fontana、Philip N. Hawkins、Julian D. Gillmore 和 Ashutosh D. Wechalekar (2022)：英国国家淀粉样变性中心对遗传性载脂蛋白 A-I 淀粉样变性的经验，淀粉样变性，DOI：10.1080/13506129.2022.2070741
摘要简介：遗传性载脂蛋白 A-I (AApoAI) 淀粉样变性是一种罕见的异质性疾病，发病年龄和器官受累各不相同。很少有系列文章详细介绍了一系列致病性 APOA1 基因突变的实体器官移植的自然史和结果。方法：我们确定了 1986 年至 2019 年期间在国家淀粉样变性中心 (NAC) 就诊的所有 AApoAI 淀粉样变性患者。结果：总共确定了 57 名患有 14 种不同 APOA1 突变的患者，包括 18 名接受肾移植的患者（5 例肝肾联合 (LKT) 移植和 2 例心肾联合 (HKT) 移植）。发病年龄中位数为 43 岁，从发病到转诊的中位数时间为 3（0 – 31 年）。81%、67% 和 28% 的患者检测到淀粉样蛋白累及肾脏、肝脏和心脏。肾淀粉样变性普遍与最常见的变异 (Gly26Arg, n ¼ 28) 有关。在所有变异中，肾淀粉样变性患者在诊断为 AApoAI 淀粉样变性时肌酐中位数为 159 m mol/L，尿蛋白中位数为 0.3 g/24 h，从诊断到终末期肾病的中位时间为 15.0 (95% CI: 10.0 – 20.0) 年。肾移植后，同种异体移植的中位生存期为 22.0 (13.0 – 31.0) 年。移植后有一例患者早期死亡（肾移植后 2 个月感染相关），未发生导致移植失败的早期排斥反应。在所有四例接受连续 123 I-SAP 闪烁显像的病例中，肝移植均导致淀粉样蛋白消退。结论：AApoAI 淀粉样变性是一种进展缓慢、难以诊断的疾病。移植结果令人鼓舞，移植物存活率极高。
抑制巨噬细胞和凋亡细胞的作用
在克鲁兹锥虫感染期间，巨噬细胞吞噬寄生虫，并通过肿瘤细胞增多症去除凋亡细胞。巨噬细胞1（M1）会产生促弹性细胞因子和NO和Figts感染，而M2巨噬细胞是表达精氨酸酶1并在组织修复中起作用的允许性宿主细胞。M1和M2表型的调节可能会诱导或损害巨噬细胞介导的免疫力，以控制寄生虫的控制或持续性。在这里，我们重点介绍了巨噬细胞激活在对克鲁齐的早期免疫反应中的关键作用，该反应可防止急性感染期间的寄生虫，心脏寄生虫和死亡率升级。我们将讨论巨噬细胞激活和失活的机制，例如T细胞因子和胚细胞增多症，以及如何改善巨噬细胞介导的免疫力以防止寄生虫持久性，影响，炎症，以及Chagasic心肌疗法的发展。潜在的疫苗或治疗必须增强早期的T细胞巨噬细胞串扰和寄生虫控制，以限制寄生虫引起的心脏中炎症的致病结果。
微粒介导的 CRISPR DNA 递送用于杨树基因组编辑
目前，CRISPR/Cas9 的使用是植物（包括生物量作物杨树）精确基因组工程的首选方法。在杨树中传递 CRISPR/Cas9 及其成分的最常用方法是通过农杆菌介导的转化，除了所需的基因编辑事件外，还会导致稳定的 T-DNA 整合。在这里，我们探索了通过 DNA 包被的微粒轰击将基因编辑试剂传递到模型树 Populus tremula x P. alba 中，以评估其开发无转基因、基因编辑树的潜力，以及其在特定靶位整合供体 DNA 的潜力。使用优化的转化方法，有利于再生暂时表达所传递供体 DNA 上基因的植物，我们再生了不含 Cas9 和抗生素抗性编码转基因的基因编辑植物。此外，我们报告了供体 DNA 片段在 Cas9 诱导的双链断裂处频繁整合，为靶向基因插入提供了机会。
GASE的外观耦合到石墨烯：从原位带工程到光子传感
对于某些可区分的函数h：r d→r和d二维向量的总数。这种特征的示例包括例如总均值，比率或相关系数。这也称为有限的人口推断问题（Beaumont和Haziza 2022）。我们进一步假设n很大，每个单个实验的计算成本也是不可行的。在这种情况下，研究经常诉诸于子采样。亚采样方法在过去几年中的人口急剧增加。例如，MA，Mahoney和Yu（2015）； Ma等。（2022）引入了大数据回归的杠杆采样，随后启发了逻辑回归的类似发展（Wang，Zhu，Zhu和Ma 2018; Yao and Wang 2019）广义线性模型（AI等人。2021b; Yu等。2022）和分位回归（Ai等人2021a; Wang，Peng和Zhao 2021）。同样，Dai，Song和Wang（2022）开发了
利用trinetx数据库的基于人群的队列研究
结果：71931例癌症患者（54.7％男性； 76.5％白人；指数为63.6±12.2岁的平均年龄）接受ICI治疗（ICI组）和71931名癌症患者（男性为54.7％；男性为54.7％；平均白色；平均年龄为63.5±12.4岁），从未接受过ICI（比较组）（比较组）。相关的Kaplan-Meier曲线在所有随访年中ICI组中的葡萄膜炎风险显着增加（P <0.001）。在144个月的随访期间，ICI组的葡萄膜炎风险也更高，危险比（HR）为2.39（95％CI：2.07- 2.75）。发现了特定葡萄膜炎疾病的风险，例如虹膜炎，脉络膜视网膜炎，视网膜血管炎，未染色的脓性内po炎，泛 - 葡萄膜炎和交感神经炎。亚组分析表明，ICI受体中葡萄膜炎的发展的危害比升高，涵盖了65岁以下的个体以及65岁及65岁以上的人。与非ICI对手相比，在所有性别中，在白人和亚洲种族，具有吸烟史的人，具有吸烟史和血脂异常等合并症的患者中，在所有性别，具有吸烟史的葡萄膜发育率升高的危害比。还进行了有关单一疗法与组合性ICI方案的其他亚组分析。从抗PD-1的类别接受单一治疗的个人
大脑和大型fMRI数据中功能性脑网络的层次结构建模
大规模脑成像数据集的一个主要目标是提供用于研究异质弹出的资源。从这些数据集中为各个受试者提供功能性脑网络的表征将具有预测认知或临床特征的巨大潜力。我们第一次提出了一种技术，即概率的功能模式（sprofumo），该技术可扩展到英国生物库（UKB），有预期的100,000名参与者，并且在个人和人群中层次估算了层次的功能性脑网络，同时对两种信息之间的双向流量进行了影响。使用仿真，我们显示了模型的效用，尤其是在涉及显着的跨主题可变性的情况下，或者需要在网络之间划定细粒度的差异。随后，通过将模型应用于4999名UKB受试者的静止状态fMRI，我们将静止状态网络（RSN）绘制为单个受试者，其详细范围比以前在UKB（> 100 rsns）中可能绘制了，并证明这些RSN可以预测somecorimotor andsocorimotor and somecorimotor and Emperife and Elighe colesions and Level Consoge。此外，我们证明了该模型的几个优点，而不是独立的组件分析与双重回归（ICA-DR）相结合，尤其是在估计RSN的空间配置和认知性状的预测能力方面。所提出的模型和结果可以为将来从大数据中对个性化的脑功能纤维进行调查打开新的门。
与辐射和ATR抑制剂联合治疗后的免疫原性死亡受凋亡caspase双重调节
结果：相对于模拟治疗或单独使用辐射处理的细胞，在与辐射和ATR抑制剂联合处理后的72小时后，所有细胞系的细胞外释放均在所有细胞系中增加。HMGB1释放在很大程度上与质膜完整性的丧失相关，但并非严格相关，并通过添加caspase抑制剂而被抑制。然而，尽管caspase抑制了caspase，但在该细胞系caspase抑制诱导的PMLKL中，一条细胞系显示了HMGB1的释放，这是坏死性的标记。ATP分泌发生在共同治疗后的48小时内，显然与质膜完整性的丧失无关。添加pan-caspase抑制作用进一步增加了ATP分泌。在辐照后24-72小时时，钙网蛋白的表面呈递增加，但通过ATR或caspase抑制进一步增加。