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海报目录*（通过海报编号）
64 Manav C. Parikh Assessment of Interstitial Fibrosis and Tubular Atrophy on Kidney Biopsy Using Urine Uromodulin Levels 65 Sydney Delman Characterizing the role of PDGFRa as the primary cause of pulmonary disease 66 Nathan Brown Hybrid Formative-Additive Manufacturing (HyFAM) 67 Thea Angela Calahatian Hypusination of Eukaryotic Initiation Factor 5A controls成纤维细胞中的泛素化68 derosh George Microfluidic壳，用于胚胎启发的3D化学图案69 Xirnan A工程可溶性神经蛋白用于治疗角膜新血管生成
海报＃1
响应多种细胞信号，丝裂原活化蛋白激酶 MAP3K1 参与各种癌症信号网络，包括 NF κ B、JNK、ERK 和 p38 通路。MAP3K1 作为这些致癌通路中的信号激酶，促进肿瘤生长和转移。此外，胰腺癌患者中较高的 MAP3K1 转录水平与较差的 5 年生存率（50% vs. 15%）相关，这表明 MAP3K1 是癌症的一个有吸引力的治疗靶点。我们最近报道了一种喹喔啉类似物作为选择性 MAP3K1 抑制剂的发现（2022，PNAS）。使用 MAP3K1 AlphaFold 和 Schrödinger GLIDE 进行结构引导设计，得到 51-106，预计通过形成正交多极相互作用，它对 MAP3K1 的亲和力会提高。使用 KiNativ TM 平台在细胞基质中分析 51-106 表明 51-106 确实是一种具有改进效力的选择性 ATP 竞争性 MAP3K1 抑制剂。后续研究表明 51-106 阻断了 TNF α 诱导的 MAP3K1-IKK β 介导的 NF κ B 活性。51-106 抑制 MAP3K1 后进行的磷酸化蛋白质组学分析显示 NPM1 T199 磷酸化呈剂量依赖性下降，表明 NPM1 是 MAP3K1 的新底物。NPM1 在 DNA 损伤修复中起着关键作用；我们持续观察到 51-106 抑制 MAP3K1 后剂量依赖性的 S 期停滞，表明 DNA 损伤反应功能失调。用 MAP3K1 抑制剂 51-106 治疗胰腺癌细胞系可抑制细胞生长和迁移。在联合研究中，51-106 与吉西他滨在体外 LSL- KrasG12D/+、LSL-Trp53R172H/+、Pdx1-Cre (KPC) 细胞系和体内 KPC 同源原位移植小鼠胰腺癌模型中协同抑制生长。总之，我们使用结构引导设计开发了改进的 MAP3K1 抑制剂。我们的研究首次将 NPM1 确定为 MAP3K1 信号传导的成员，这些结果值得研究 MAP3K1 抑制作为癌症治疗选择。
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196海报旅行7在专业诊所网络中处方阿片类药物治疗的模式，为在澳大利亚维多利亚州维多利亚注射药物的人们提供护理，2018年至2023年。Joshua Dawe布里斯托尔大学摘要未提交的海报Joshua Dawe布里斯托尔大学摘要未提交的海报
