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神经医学-Thieme Connect
抽象背景葡萄糖是大脑的重要燃料。在葡萄糖转运蛋白1缺乏症综合征（GLUT1DS）中，葡萄糖在血液中的转运 - 脑屏障受到限制。大多数患有GLUT1DS的人都有发育概率，癫痫和（阵发性）运动障碍，并对生酮饮食的反应良好。类似于酮，乳酸是大脑的替代能源。这项研究的目的是研究患有GLUT1DS儿童的静脉注射乳酸钠是否对其癫痫病有益作用。方法，我们对两名不接受生酮饮食且缺席癫痫的受试者进行了主要研究证明。过夜禁食后，在120分钟内注入乳酸钠（600 mmol/L），在视频脑电图（EEG）记录和监测血清乳酸，葡萄糖，电解质和pH的记录和监测。此外，将脑电图与两位受试者的餐前/餐后脑电图进行了比较，该研究在研究前不久获得了。两个受试者的空腹脑电图均显示出频繁的双侧，前中央多裂和波络合物。在一名受试者中，早段和乳酸输注开始后都没有看到更多的癫痫放电。其他受试者的脑电图没有变化，在液态下或乳酸输注后都没有改变。血清pH，乳酸和钠在研究期间暂时变化。结论本研究表明，乳酸钠在GLUT1DS的患者中可能会输注，并且可能具有潜在的治疗作用。细胞异常，除了神经元能量衰竭之外，可能有助于GLUT1DS的潜在疾病机制，这解释了为什么所有个人都不会对补充替代能源的补充做出反应。
XSL•FO
背景：2 型糖尿病 (T2D) 是全球过早发病和死亡的主要原因，影响着世界人口最多的国家印度的 1 亿多人口。营养是有效控制血糖的关键且有证据支撑的组成部分，大多数饮食建议都强调减少碳水化合物和卡路里。新兴的全球证据表明，餐后血糖反应 (PPGR) 存在明显的个体差异，尽管印度没有此类数据，之前的研究主要评估了非糖尿病患者的 PPGR 变化。目标：这项前瞻性队列研究旨在描述居住在印度的糖尿病患者的 PPGR 变异性，并确定与这些差异相关的因素。方法：正在从印度各地的 14 个地点招募患有 T2D 且血红蛋白 A 1c ≥ 7 的成年人。参与者佩戴连续血糖监测仪，进食一系列标准化膳食，并记录 14 天期间的所有自由饮食、活动和药物使用情况。该研究的主要结果是 PPGR，计算为每次记录的进餐后 2 小时曲线下面积的增量。结果：数据收集于 2022 年 5 月开始，结果将于 2025 年 9 月准备好发布。我们研究的结果将生成数据，以促进创建机器学习模型来预测个人 PPGR 反应，并促进为 2 型糖尿病患者开出个性化饮食处方。结论：这项研究将首次大规模检查印度对食物的血糖反应变异性，并将成为首批估计任何司法管辖区 2 型糖尿病患者 PPGR 变异性的研究之一。试验注册：临床试验注册中心-印度 CTRI/2022/02/040619；https://tinyurl.com/mrywf6bf 国际注册报告标识符 (IRRID)：DERR1-10.2196/59308
ficus vallis-choudae叶子对胰岛素抵抗大鼠的消化酶活性和心血管标记的影响
文章信息摘要文章类型：研究简介：传统上在喀麦隆中使用了Ficus Vallis-Choudae来管理与碳水化合物代谢有关的疾病。这项研究旨在评估其体内（AEFVC）水提取物的胰岛素敏感性及其对体外α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶在体外的抑制作用。方法：进行AEFVC的植物化学分析以识别其成分化合物。酶促测定以评估α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制。抗氧化活性，包括DPPH自由基清除和减铁能力。由高脂饮食和链霉菌素（35 mg/kg）诱导的2型糖尿病的雄性Wistar大鼠用AEFVC以110、220或440 mg/kg的剂量处理28天。参数，例如体重，血糖，脂质谱和氧化应激标记。结果：植物化学分析表明，AEFVC包含不同浓度的多种化合物，包括总酚类，单宁，皂苷和类黄酮。提取物显示出对α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的剂量依赖性抑制作用，蔗糖和淀粉耐受性测试的餐后葡萄糖水平显着降低，以440 mg/kg的形式降低。AEFVC表现出有效的抗氧化活性，其DPPH自由基清除和还原性的特性证明了抗氧化活性（P <0.05）。此外，提取物可显着改善血清脂质谱，降低总胆固醇，甘油三酸酯，LDL胆固醇和丙二醛，同时增加HDL胆固醇，谷胱甘肽和过催化酶水平（p <0.05）。结论：AEFVC表现出降血糖，抗氧化剂和胰岛素敏化作用，可能是通过抑制α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶介导的。这些发现表明，AEFVC在管理2型糖尿病和相关代谢疾病方面可能具有治疗潜力。
数字糖尿病管理技术对家庭2型糖尿病患者血糖的有效性：系统评价和荟萃分析
背景：2型糖尿病（T2DM）患者的发病率，死亡率和护理费用升高。血糖（SMBG）的数字自我监控可以自动上传数据到应用程序，与医疗保健提供者共享数据，减少错误并帮助长期糖尿病管理。目的：本研究旨在评估基于数字SMBG对T2DM患者在家中血糖的数字糖尿病管理技术的有效性。方法：在PubMed，Embase，Web of Science，中国国家知识基础设施，Wanfang，中国生物医学文献数据库和Cochrane图书馆中进行了系统搜索，该文章是从每个数据库建立到2023年12月25日发布的文章。由2位研究人员（YX和NX）独立提取数据，并使用Cochrane偏见工具对单个试验中的偏见风险进行评级。使用Revman 5.3（Cochrane）进行了荟萃分析。结果：包括十二项研究，涉及1669名参与者。The meta-analysis found that in the digital diabetes management group, hemoglobin A 1c (mean difference [MD] –0.52%, 95% CI –0.63% to –0.42%; P <.001), fasting blood sugar (MD –0.42, 95% CI –0.65 to –0.19 mmol/L; P <.001), 2-hour餐后血糖（MD –0.64，95％CI –0.97至–0.32 mmol/L; P <.001）和BMI（MD –1.55，95％CI –2.92至–0.17 kg/m 2; p = .03）均得到了比较组的改进。结论：已显示数字糖尿病管理可有效地改善家庭环境中T2DM患者的血糖水平和BMI。试用注册：Prospero CRD42024560431； https://tinyurl.com/yfam3nms成功的数字健康干预措施的一个关键特征是患者经常进行SMBG，并得到了及时，个性化和响应良好指导的专门卫生保健专业人员的支持。
了解超级胰岛素：全面的概述
胰岛素。这可以增强对胰岛素方案的便利性和依从性。对于某些糖尿病患者，超级胰岛素可以通过减少较短作用胰岛素可能发生的血糖水平的波动来改善总体血糖控制。超级胰岛素是更广泛的胰岛素家族的一部分，其中包括快速作用，短作用，中间作用和超长作用胰岛素。快速作用的胰岛素在几分钟内开始工作，并具有短时间的作用，通常持续约3小时至5小时。他们通常在进餐时间内使用它们来管理餐后葡萄糖峰值。相比之下，Ultralente提供了更长且稳定的释放，使其更适合基底胰岛素需求。中间作用胰岛素，例如NPH（中性精蛋白Hagedorn），也提供长时间的作用，通常持续10小时至16小时。虽然NPH的峰值和持续时间变化更大，但Ultralente提供了更稳定和延长的持续时间，这可能有益于保持一致的血糖水平。超长作用胰岛素，例如甘胶和degludec，其作用持续时间更长，通常超过24小时。与Ultralente相比，这些较新的配方提供了更平坦的胰岛素释放曲线，这可能导致血糖水平的波动较少。虽然超级胰岛素曾经是一种流行的选择，但它在很大程度上被较新的长效胰岛素所取代，这些胰岛素具有更大的稳定性和灵活性。胰岛素和德格鲁克（Degludec）等胰岛素可提供更可预测的血糖控制，并已成为长效胰岛素治疗的标准。但是，了解超级胰岛素的历史作用有助于欣赏胰岛素疗法的发展以及旨在增强糖尿病管理的持续改进。对于可能仍在使用超级胰岛素的个体，它仍然是维持稳定的血糖水平的有效选择。
Liraglutide对...
摘要。类似胰高血糖素的肽-1受体激动剂Liraglutide可能对葡萄糖耐受性受损（IGT）中的动脉粥样硬化发展具有有益作用。在我们的知识中，几乎没有提出临床试验的确定证据。本研究旨在研究Liraglutide对IGT患者动脉粥样硬化进展的影响。本研究是一项双盲，随机的对照临床试验。超重或肥胖的20-75岁患者（BMI，27-40 kg/m 2）和出现的IGT被随机接受6个月（n = 17）或生活方式干预（n = 22）6个月。在每种治疗的开始和结尾评估了评估血清葡萄糖和胰岛素水平，脂质谱，炎症生物标志物和颈动脉内膜厚度（CIMT）。还记录了副作用。Liraglutide治疗可显着改善血糖，包括糖基化的血红蛋白，禁食和餐后葡萄糖以及INS水平（所有P <0.001）。Liraglutide还显着降低了血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平（所有P <0.001）。与生活方式干预组相比，在Liraglutide治疗后，炎症生物标志物和CIMT的血清水平降低了（所有P <0.001）。kaplan -Meier分析表明，Liraglutide组的血管病风险低于生活方式干预组（Log -Lank测试； P = 0.041）。目前的研究表明，利拉鲁丁可能会减慢动脉粥样硬化的发展和对药物相关的副作用的监测表明，利拉卢皮德（Liraglutide）的剂量（通过皮下造成的0.6至1.2 mg/QD）是安全且耐受良好的剂量。
高脂饮食催化在小鼠中促进高血糖的进展，在表达GLUT4的组织中胰岛素作用有选择性损害
胰岛素抵抗会损害餐后葡萄糖通过4型葡萄糖转运蛋白（GLUT4）的吸收，并且是前2型糖尿病的primary缺陷。我们以前在肌肉，脂肪和神经元亚群中以人Glut4启动子驱动的胰岛素受体基因敲除（GIRKO）的形式发电了一种耐胰岛素的小鼠模型。然而，在正常食物饮食（NCD）6个月之前，Girko小鼠的糖尿病率保持较低，这表明其他因素/机制是导致不良代谢作用促进明显糖尿病的最终进展的不良代谢作用。在这项研究中，我们表征了成年吉科小鼠的代谢性疾病，急性切换为高脂饮食（HFD）喂养，以确定疾病进展所需的其他代谢挑战。与其他饮食诱导的肥胖症（DIO）和遗传模型不同（例如，DB/DB小鼠），Girko小鼠在HFD喂养方面保持倾斜，但发展了胰岛素抵抗综合征的其他基本特征。girko小鼠尽管增加了高血糖。此外，Girko小鼠的口服葡萄糖耐受性也受损，而Exendin-4的降低葡萄糖降低有限，这表明钝化的肠染色蛋白作用有助于高血糖。其次，由于HE-Patic脂质分泌，血清甘油三酸酯浓度和脂质液滴在肝细胞中累积，Girko小鼠在HFD上造成了严重的血脂异常。总而言之，我们的研究鉴定出有助于糖尿病进展的重要基因/饮食中的重要基因/饮食中，这些基因/饮食可能会利用这些糖尿病进展，从而发展出更有效的疗法。第三，HFD上的Girko小鼠在肠道中增加了炎症提示，这与HFD诱导的微生物组和血清脂多糖（LPS）有关。
将基于SMS的教育的效果与群体...
抽象背景：糖尿病的高流行以及这些患者的长期随访的重要性鼓励寻找一种廉价且适用的教育方法来控制这种疾病。基于移动技术和简短消息服务（SMS）的远程教育可能是消除时间和地点限制来管理这种疾病的有效方法。由于世界高渗透率，SMS是转移信息和健康教育的最佳方法之一。目的：本研究旨在比较基于SMS和基于团体的教育在管理2型糖尿病中的影响，并将其与对照组进行比较。方法：在三个家庭医师诊所的覆盖范围内总共将168例糖尿病患者随机分为三组。教育是在基于小组的部门每周一次进行12个小时的课程进行的，每天向SMS组的参与者发送了每天的简短信息。对照组还在家庭医师诊所接受了常规护理。教育持续时间为3个月。在基线和3个月后，测量了禁食血糖（FBS），餐后2小时（2HPPB）和HBA1C，以及糖尿病自我治疗问卷评分（DSMQ）。结果：在FBS的变化（P -Value：0.001），2HPPB（8 p -value：<0.001）和HBA1C（p-值：<0.001）方面，这三组的比较显着不同。在成对分析中，2HPPB是基于组和SMS的教育之间唯一显着不同的参数（P值：0.035）。结论：尽管通过SMS或小组教育的两种教育方法的影响都比对照组在控制糖尿病方面更好，但这两种方法在统计学上并没有差异。由于花费大量时间和金钱在基于小组的教育上，最好用SMS替换教育。关键字：糖尿病，移动健康教育，小组教育，自我管理，生活方式修改
医疗政策BSC1.03外部胰岛素输注泵...
1。Gly -Chailemoglobin水平（HBA1C）大于7％2。复发性严重低血糖症/低血糖的病史不认识（通常是小于50 mg/dl的血糖）或严重的血糖游览3.复发性糖尿病性酮症酸中毒，低血糖或两者的历史，导致复发和/或延长住院4。进餐时间前血糖的宽度波动5。黎明现象和禁食的血糖经常超过200mg/dl 6。β细胞抗体阳性或记录的空腹血清C肽水平小于或等于实验室测量正常下限的110％，同时获得的禁食葡萄糖小于225mg/dl 7。肾素清除率小于或等于50 mL/分钟，而禁食的C肽水平小于或等于实验室测量正常下限的200％。患有胰岛素2型糖尿病患者的糖尿病患者的糖尿病受到控制不佳（包括无法解释的降血糖事件，降血糖不认识，可疑的后诊断性高血糖症，并记录了更多的糖尿病性酮酸酸中毒），尽管有记录的依从性（i.e.e.e.e.e.e.e）每天C.第一次泵用户所证明的所有以下所有内容都记录了糖尿病管理：1。由医疗提供者在去年三次看到2。完成综合糖尿病教育计划的完成3。胰岛素注射大于或等于每天三次，在胰岛素泵4的开始之前，至少六个月自我调整剂量变化。在过去一个月中，显示血糖测试和胰岛素剂量调整大于或等于每天三次的原木
探索西他列汀治疗 2 型糖尿病的新靶点：网络药理学、分子对接、分子动力学模拟和 SPR 方法
糖尿病是一种由多种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，可导致心脑血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等慢性并发症（1）。糖尿病已成为全球重大公共卫生问题，严重影响人们的日常生活。世界范围内糖尿病患病率逐年上升，2型糖尿病（T2DM）患者占糖尿病患者的90%以上（2，3）。目前，治疗2型糖尿病的药物分为两类：传统药物（如磺酰脲类、噻唑烷二酮类、双胍类、胰岛素等）和新型靶点药物（如多种肠促胰岛素激动剂、葡萄糖激酶激动剂、胰高血糖素受体拮抗剂等）（4）。西他列汀于2006年获美国食品药品管理局(FDA)批准上市，可单独或与其他药物联合使用，治疗2型糖尿病并改善血糖控制(5)。它是第一个用于治疗2型糖尿病的二肽基肽酶IV(DPP4)抑制剂，主要通过选择性抑制DPP4活性，减少胰高血糖素样肽1(GLP-1)的降解，从而发挥降血糖作用(6)。DPP4又称CD26，是一种110kDa的II型跨膜糖蛋白，在脑、内皮、心脏、肠、肾、肝、肺、骨骼肌、胰腺、胎盘和淋巴细胞等组织中表达(7)。GLP-1是DPP4的内源性生理底物。 GLP-1主要刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，从而限制餐后血糖波动。作为食欲和食物摄入的生理调节剂，它还抑制胃肠蠕动和胃酸分泌。餐后GLP-1分泌迅速增加，但约75%的分泌肽被内皮细胞管腔表面的DPP4降解，仅25%到达门脉循环，其余50%的GLP-1在肝脏DPP4和可溶性DPP4的作用下进一步降解(8)。因此，DPP4与2型糖尿病密切相关，我们认为发现DPP4与2型糖尿病的发病密切相关。