产前暴露于孕产妇炎症的增长与不良神经发育结局有关,包括非典型的大脑成熟和精神病。在经历社会经济劣势的母亲中,免疫激活可能是这种环境困难所固有的慢性压力的产物。虽然促进临床前和临床证据的发展已经显示出改变了新生儿大脑发育的改变与子宫内炎症状态的增加之间的联系,但社会经济劣势差异影响神经免疫串扰的潜在机制仍然不清楚。在当前的研究中,我们调查了320个因贫困而过采样的母亲二元组中的社会经济劣势,妊娠中肿块和新生儿白质微观结构之间的关联。我们在妊娠过程中分析了四种细胞因子(IL-6,IL-8,IL-10,TNF-α)的产妇血清水平与后代白质微观结构和社会经济缺陷有关的妊娠过程。较高的平均母体IL-6与非常低的社会经济状况(SES; INR <200%贫困线)和较低的新生儿皮质脊髓分数各向异性(FA)和较低的非轴向扩散(AD)有关。没有其他细胞因子与SES相关。较高的平均母体IL-10与Callosum和皮质脊髓区域中的FA较低和较高的径向扩散率(RD)相关,较高的光学辐射RD,下腹部下额叶和较低的FA和下部额叶额叶和较低的FA。SES调节妊娠期间平均母体TNF-α水平与新生儿白质扩散率之间的关系。当分解这些相互作用时,模式表明这种关联在非常低的SES新生儿中是显着和正面的,因此TNF-α与下符号AD成反比和显着相关。相比之下,在更优势的新生儿(较低至高的SES [INR≥200%贫困线])中,TNF-α与上符号AD呈阳性且显着相关。综上所述,这些发现表明,产前细胞因子暴露与白质微观结构之间的关系随SES的函数而不同。这些模式与一个场景一致,即妊娠弹性对白质发育的影响取决于子宫内基础资源的可用性。
•测试名称:“产前无单元的DNA屏幕(13、18、21,x,y)(+/- 22Q)”•如果需要,请通过在顺序调查表中选择此方法。•如果不需要22Q微骨骼,EPIC将触发“ NIPT(13、18、21,X,Y)”测试。•如果此测试以前是订单集,最爱或优先列表的一部分,则将在Go-Live中删除,并且需要由提供商手动重新添加。•样品收集和处理保持不变。•周转时间保持不变。
神经炎症是与人类认知差异和神经退行性疾病相关的关键方面[10]。一项大型人口组研究表明,怀孕期间的心理压力暴露可能与儿童过敏和特应性疾病的风险更高有关[11]。怀孕期间对心理压力源的暴露会改变孕产妇的炎症性细胞因子水平,从而导致其后代感染性疾病的脆弱性[11]。小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞。在压力暴露或免疫刺激后,小胶质细胞上调了几种炎性细胞因子和神经毒性介质的表达,包括一氧化氮和前列腺素[12]。小胶质细胞通过与星形胶质细胞相互作用来调节各种类型的神经炎症
迄今为止发表的关于胎儿非整倍性无创产前筛查的研究报告了罕见但偶尔会误报。假阳性发现与包括胎盘镶嵌,消失双胞胎和母体恶性肿瘤在内的因素有关。诊断测试对于确认无细胞的胎儿DNA测试是必要的,并且管理决策不应仅基于无细胞的胎儿DNA测试的结果。美国产科医生和妇科医生进一步建议将无细胞的胎儿DNA测试结果转介,以进行遗传咨询并提供超声评估和诊断测试,因为无细胞的胎儿DNA测试结果被引用,因为“无调用”的发现与Aneuplodiely Aneuploidey的风险增加有关。
背景:儿童抑郁症是全球主要的公共卫生问题。先前的研究将产前金属暴露和肠道微生物组与儿童的抑郁症联系起来。但是,很少有(如果有的话)研究了它们在儿童特定亚组中的相互作用。目标:使用可解释的机器学习方法,这项研究调查了产前金属和儿童微生物特征(金属或金属和Mi Crobes组)的SPE CIFIC组合的儿童是否更可能在9至11岁时具有较高的抑郁症分数。方法:我们从墨西哥城及其微生物组的典型小儿纵向出生队列中利用数据(n = 112)。在妊娠的第二和第三种三物种中,在母体全血样品中测量了11种金属暴露。使用shot弹枪元基因组测序在9 - 11岁的孩子下测量肠道微生物的丰度。使用儿童抑郁指数(CDI)T得分在9 - 11岁时评估抑郁症状。我们使用了微生物和化学暴露分析(MICXA),该分析将可解释的机器学习结合到回归框架中,以识别和估计特定亚组中金属微生物集团的联合关联。分析。
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到目前为止,已有少数小样本研究检查了产前接触阿片类药物对婴儿大脑的影响 [18]。研究表明,产前接触阿片类药物与头围减小、总脑容量减小、基底神经节体积和小脑体积减小有关 [19]。产前接触阿片类药物的新生儿未发现重大形态或结构异常[20,21],但扩散张量成像显示产前接触阿片类药物的婴儿白质微结构异常[22,23]。婴儿早期静息态功能磁共振成像 (rs- fMRI) 显示,与未接触阿片类药物的对照组相比,接触阿片类药物的婴儿的杏仁核皮质连接发生了改变 [24]。然而,由于这些研究都是在出生后进行的,围产期环境的影响,包括阿片类药物戒断症状及其管理,也可能影响这些结果。我们已发现一项针对接触阿片类药物的胎儿的产前超声研究,该研究显示,在妊娠 18-22 周时,胎儿超声检查发现丘脑横截面积增大,这与产前接触阿片类药物有关 [25]。由于胎儿 MRI 在评估宫内大脑发育方面具有更高的分辨率,我们在本研究中的目的是通过胎儿 MRI 评估宫内接触阿片类药物时胎儿大脑生长、大脑结构和形态测量的任何变化。根据现有的对产前接触阿片类药物的婴儿的出生后大脑研究,我们假设产前接触阿片类药物的婴儿的大脑测量值会较低。
抽象的胎儿生长限制(FGR)是当Fetus未达到其生长和发育的潜力时,会导致影响妊娠5至10%的ISA条件,并且是造成围产期发病率和死亡率的第二大最常见原因的ISA条件。患有FGR的孩子有神经系统和认知发展受损以及成年后心血管或内分泌疾病的风险。本修订的目的是通过超声检查与胎儿生活期间与FGR相关的脑损伤的检测和评估的证据。使用系统的方法和定量评估作为研究方法,我们审查了具有客观质量措施的胎儿限制胎儿的胎儿大脑结构的超声研究。总共确定了八项研究。高质量的研究被确定用于测量脑体积; call体;脑填充深度测量和cavum septi pellucidi宽度测量。 一项低质量的研究可用于FGR中的小脑直径测量。 需要进一步的前瞻性随机研究,以了解胎儿大脑中发生的变化,以及它们与观察到的认知发展变化的相关性。高质量的研究被确定用于测量脑体积; call体;脑填充深度测量和cavum septi pellucidi宽度测量。一项低质量的研究可用于FGR中的小脑直径测量。需要进一步的前瞻性随机研究,以了解胎儿大脑中发生的变化,以及它们与观察到的认知发展变化的相关性。
产前酒精暴露(PAE)发生在约11%的北美怀孕中,是神经发育障碍的最常见原因,例如胎儿酒精谱系障碍(FASD; 〜2-5%的患病率)。PAE一直与儿童,青少年和成人的灰质体积较小有关。少数纵向研究表明,童年晚期/青春期灰质发育轨迹改变了,但幼儿幼儿的模式和潜在的性别差异并未在幼儿中表征。使用纵向T1加权MRI,本研究表征了患有PAE的幼儿(n = 42,84次扫描,3-8岁)的灰质体积发育(n = 127,450扫描,2-8.5岁年龄)。总体而言,我们观察到PAE组的全球和区域灰质发育轨迹发生了变化,在那里他们减弱了与年龄相关的增加,相对于未暴露的儿童,它们的体积减少了。此外,我们发现PAE儿童的性别差异更大。 PAE的女性具有最小的灰质体积和所有组的年龄相关变化。这种改变的发展模式可能表明大脑的可塑性和/或加速成熟,并可能是PAE儿童经常遇到的认知/行为困难的基础。与先前对年龄较大的儿童,青少年和成年人的研究相结合,我们的结果表明,与PAE相关的灰质体积差异因年龄而异,并且在大儿童中可能会变得更加明显。
国家指南建议对所有孕妇进行胎儿染色体异常筛查,其中大多数是非整倍体,即染色体数目异常。三体综合征是涉及 1 条染色体的 3 个拷贝的非整倍体。21、18 和 13 三体是存活至出生的最常见的胎儿非整倍体形式。使用母体血清和胎儿超声对这些疾病进行标准筛查存在许多局限性。无创产前筛查 (NIPS) 分析母体血清中的胎儿无细胞 DNA (cfDNA) 是传统血清筛查的潜在补充或替代方法。还提出了使用胎儿 cfDNA 的 NIPS 来筛查微缺失。已经有人提议使用胎儿 cfDNA 进行双胞胎合子的产前检测,以便为双胞胎输血综合征和其他单绒毛膜双胞胎相关异常的早期监测提供信息。
