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产前阿片类药物暴露对发育范围内突触适应和行为的影响
在这篇综述中，我们关注产前阿片类药物暴露（POE），鉴于当前的阿片类药物危机，对受阿片类药物使用障碍（OUD）影响的儿童的心理健康成果引起了重大关注。我们重点介绍了临床前POE研究中突触可塑性和相关行为结果的发育年龄与性别之间的一些较少探索的相互作用。我们首先概述了有关海马相关行为和POE暴露范式可塑性的丰富文献。然后，我们讨论POE后有关奖励电路失调的最新工作。其他危险因素（例如早期生活压力（EL））可能会进一步影响POE的突触和行为结果。因此，我们包括有关使用临床前模型的概述，其中EL在关键的关键发展期间的暴露使成瘾和压力心理病理学的脆弱性赋予了很大的脆弱性。在这里，我们希望强调POE与ELS在阿片类药物诱导的可塑性的开发和维持方面的相似性，并改变阿片类药物相关的行为，在这些行为中可能发生相似的持久可塑性。我们以未来调查中应考虑的一些限制来结束审查。
在产前酒精暴露儿童的筋膜和预读语言发展
方法：总共有51名确认PAE的儿童（25名男性； 5.6±1.1岁）和116个未暴露的对照（57名男性； 4.6±1.2岁）进行了纵向扩散张量成像（DTI），总共来自PAE和381个对照组的参与者，共111次扫描。我们描绘了左右AF，并提取了平均分数各向异性（FA）和平均扩散率（MD）。使用年龄标准化的语音处理（PP）和NEPSY-II的加快命名（SN）评分评估了预阅读语言能力。线性混合效应模型以确定扩散指标与年龄，群体，性别和年龄相互作用之间的关系，并将受试者作为随机因素建模。二级混合效应模型分析评估了使用51个年龄和性别匹配的未暴露对照对白质微观结构和PAE对预读语言能力的影响。
产前地塞米松治疗先天性肾上腺增生症的长期疗效更新
早在子宫内，皮质醇缺乏就会导致下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴负反馈减弱或完全缺失，从而导致促肾上腺皮质激素 (ACTH) 分泌过量。过量的 ACTH 被分流至肾上腺皮质中的雄激素生成途径，从而导致脱氢表雄酮和其他肾上腺雄激素分泌过量 ( 8 , 9 , 10 )。在胎儿期，外生殖器在妊娠第 7 周左右开始发育，在女性中，需要通过皮质醇抑制肾上腺雄激素，以确保女性性发育并防止生殖器男性化。换句话说，过高的雄激素水平会导致女性生殖器向男性表型发育。因此，缺乏 HPA 轴抑制会导致严重的男性化，包括阴蒂增大和阴唇融合，以至于患有 CAH 的女孩有时在出生时被分配了错误的性别。男性化的程度取决于 CAH 基因型，并根据普拉德分期进行分类。男性化的生殖器可能会给患者带来心理和生理问题（11、12）。
产前药物暴露的分子机制-...
“健康和疾病的发展起源” (DOHaD) 假说认为，早期环境暴露对个人健康具有持久影响，并永久影响生长、结构和新陈代谢。这种由胎儿压力引起的重新编程被认为会导致成年期心血管疾病的发展，例如高血压、冠状动脉疾病、心力衰竭和对缺血性损伤的易感性增加。最近的研究表明，产前接触药物，例如糖皮质激素、抗生素、抗抑郁药、抗癫痫药和其他毒素，会增加成年后患心血管疾病的风险。此外，观察性和动物实验研究表明，产前药物暴露与后代心血管疾病的编程之间存在关联。这些影响背后的分子机制仍在探索中，但被认为与代谢失调有关。本综述总结了目前关于产前药物暴露与成年心血管疾病风险之间关系的证据。此外，我们还介绍了导致产前药物暴露后程序性心血管表型的分子机制的最新见解。
Chiari II畸形中异常产前大脑发育
（Hidalgo等人，2022），这可能会阻止这种畸形，并且由于流产率未知。出于相同的原因，只有少数前瞻性，纵向和精心设计的Chiari II研究。In addition to the hallmark radiological findings [caudal displacement of posterior fossa content, inferior displacement of the cervical spinal cord, enlargement of ventricles, and (myelo)meningocele] in patients with Chiari II, there are a number of associated brain malformations [e.g., cerebellar hypoplasia ( Van den Hof et al.，1990年），胶体融合和直肠喙（Nagaraj et al。，2017年），Harrary Massa Intermedia和Habenular佣金和松果体的延伸（Gooding等人，1967年），call体和室脑周围淋巴结异构的失调（Hino-Shishikura等人。，2012年），颅神经和累加狭窄的发育不全（Tubbs and Oakes，2013）]。此外，Chiari II经常与次生发现有关，即脊柱异常[例如，platybasia（Cogan and Barrows，1954），脊柱侧弯（Cesmebasi etal。，2015年）]，脊髓[，2011年），脂肪素细胞酯（Geerdink等人，2012年），Dibytyatomyelia（Parmar等人，2003）]和脑膜[，2012）]。这种相关发现的广泛调色板支持了Chiari II患者对整个中枢神经系统（CNS）和支持它的非CNS器官系统的发育异常的概念。，2008年； Kostovic和Vasung，2009年； Vasung等。此外，人胎儿脑发育的重要组成部分是瞬态胎儿室，其中包括心室区域，室内区域，中间区域，子板带，皮质板和边缘区（Bystron等人），2016年）。由于其中发生的事件，包括细胞增殖，迁移，突触发生，修剪，细胞死亡，面积的指定和轴突髓鞘形成，隔室是胎儿发育不可或缺的（Kostovic and Vasung，2009; Kang等人，2009; Kang等人。，2011年）。因此，表征Chiari II中瞬时胎儿区域的区域生长和发展可能与更好地理解其病理生理学有关。最后，尽管Chiari II的病理生理学仍然未知，但开放脊髓障碍（即腰椎脑膜关脉和/或脊髓脑膨出）之间的密切关联也表示赞成“ CSF泄漏理论”（McLone and Knepper，1989; McLone等； McLone等。根据该理论，后窝含量的尾部位移发生在脑脊液渗漏的脊柱泄漏处，这是由于神经孔的尾尾末端的非封闭末端引起的脊柱水平，大约在26天的受孕期间（Pexieder和Jelínek，Jelínek，1970; 1970; McLone and Kneperper and Kneperper，1989年）。此外，脑积水和脊椎队是与CSF相关的另外两个与Chiari II相关的发现，以及脑室的增大，这是一种与异常的产前脑发育有关的产前发现（Duy等。，2022b; Vasung等。，2022）。，2018年）。，2019，2021）和脑发育异常（Rollins等人，2021）。在脑力头的Chiari II患者中分流的产前或产后放置的大小与更好的神经发育结果没有联系（Houtrow等人因此，在某些情况下，其他可能会解释出更糟的神经发育结果。胎儿MRI目前用于量化区域脑体积并表征正常（Vasung等人因此，我们研究的目的是使用胎儿MRI来表征
改变了母体免疫激活的非人类灵长类动物的背外侧前额叶前额叶皮层的改变
怀孕期间感染病毒或细菌感染的女性患有神经发育或精神疾病的儿童的风险增加。母体免疫反应可能介导了母体感染的作用，因为临床前动物模型已经证实，母体免疫激活（MIA）会导致后代大脑和行为发展的持久变化。本研究试图确定头三个月期间的MIA暴露于背外侧前额叶皮层（DLPFC）（DLPFC）中的神经元形态和从MIA暴露和对照的男性rheSus Monkey（Macaca Mulatta）获得的脑组织中的脑组织。相对于对照组，在DLPFC上和上层中，Div> MIA暴露的后代显示了在DLPFC上和上层中锥体细胞中的神经元树突分支增加，在第一和第二学期暴露于孕产妇感染的后代之间没有显着差异。此外，与对照相对于对照的MIA阳离子后代，DLPFC额叶层中根尖树突的直径显着降低，而与三个月暴露不利。相比之下，暴露于MIA的后代的海马神经元形态的改变并不明显。这些发现表明母体免疫
产前地塞米松治疗先天性肾上腺增生症的长期疗效更新
NC CAH 可能要到以后才能发现，而更严重的单纯男性化 (SV) 和 SW CAH 则可通过新生儿筛查计划发现，这是新生儿时期经历肾上腺危象或女性男性化的结果（4,7）。早在宫内，皮质醇缺乏就会导致下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴负反馈减弱或完全缺失，从而导致促肾上腺皮质激素 (ACTH) 过量产生。过量的 ACTH 被分流到肾上腺皮质中的雄激素生成途径，从而导致脱氢表雄酮和其他肾上腺雄激素的过量产生（8,9,10）。在胎儿期，外生殖器在妊娠第 7 周左右开始发育，女性需要通过皮质醇抑制肾上腺雄激素，以确保女性性发育并防止生殖器男性化。换句话说，过高的雄激素水平会导致女性生殖器向男性表型发育。因此，缺乏 HPA 轴抑制会导致严重的男性化，包括阴蒂增大和阴唇融合，以至于患有 CAH 的女孩有时在出生时会被诊断出错误的性别。男性化的程度取决于 CAH 基因型，并根据 Prader 分期进行分类。生殖器男性化可能会给患者带来心理和生理问题（11,12）。为了改善男性化，可以在幼儿期（大约 1.5 岁）或青春期进行生殖器手术（13,14,15）。简而言之，早期手术干预的结果并不理想，此外，手术是在未经患者同意的情况下对非危及生命的疾病进行的。虽然短期手术并发症可以得到控制（13、16、17），但即使手术是在较晚的年龄进行的（18、19、20），也无法避免与性功能相关的长期负面影响，而且这种情况经常被报道（15）。或者，患者和父母可以选择不进行手术。有迹象表明，单靠 GC 治疗就能将阴蒂长度缩短到一半以下（21），这使早期手术的必要性受到质疑。在成长过程中，对父母和未接受手术的女孩进行教育和心理支持非常重要。未来的研究应该调查女孩选择或不选择早期手术的经历、生活质量和心理结果。对于有生育 SV 或 SW CAH 孩子风险的夫妇，可以给孕妇服用合成的 GC 地塞米松 (DEX)，以预防/减少 CAH 女孩的男性化。自 1980 年代以来，这种治疗方法就一直被使用 ( 22 )。然而，产前暴露
产前大麻素暴露对早期的影响...
围绕大麻使用在怀孕期间是否有害的公众看法通常与医生和医疗保健提供者的建议大致分歧。与怀孕前，期间和怀孕后的禁欲的医学指导相反，许多生殖年龄的妇女认为，怀孕期间使用大麻的可能性很小。合法化和社会提示支持公众在怀孕期间使用大麻的看法。此外，孕妇可能认为大麻是治疗妊娠相关疾病（包括孕吐）的安全替代方法。更加复杂的问题是缺乏有关安全，低风险或高风险大麻使用的医疗和联邦指南。这些问题反映了围绕酒精使用和健康的持续辩论，特别是在怀孕期间是否有安全或较低的饮酒风险水平。迄今为止的临床研究受到了一些局限性。首先，大多数人类研究本质上都是相关的，这意味着在子宫大麻暴露与健康和生活后期的行为结果之间无法建立因果关系。由于明显的道德约束，不可能将怀孕的母亲随机分配给大麻或其他药物暴露条件，这是建立因果关系所需的要求。此外，临床研究通常缺乏有关母体暴露（即剂量，频率和持续时间）的定量信息，包括少数个体，缺乏同类群体的结果指标的复制，依靠自我报告来建立孕产妇使用，并遭受未衡量的或残留的混淆因素的痛苦。在临床前同类中，孕产妇大麻暴露与后代结果之间的因果关系是可能的，但是在研究设计中存在很大的异质性，啮齿动物与人之间的发育差异可能会限制可翻译性。在这篇综述中，我们总结了人类和临床前模型的研究，以深入了解与产前大麻素暴露（PCE）相关的潜在风险。最后，我们重点介绍了知识的差距可能会导致医疗指导与公众对怀孕期间大麻使用的态度之间的鸿沟。
limosilactobacillus Reuteri归一化的血脑屏障功能障碍和与产前暴露于Lipopolysacc
源自晚期妊娠感染的摘要母体免疫激活（MIA），如妊娠膜炎中所见，在后代中神经发育缺陷的风险显着增加。通过补充母体益生菌来操纵早期菌群已被证明是改善预后的有效手段。但是，这些机制尚不清楚。在这项研究中，我们证明了MIA通过将怀孕的大坝暴露于脂多糖（LPS）的模型中，诱导了血管欠发达，在prewean Prewean时代，血管的渗透性和星形胶质细胞增长增加。BBB生命早期的发育和功能赤字在以后的生活中会损害空间学习。limosilactobacillus reuteri（L. reuteri）从出生时开始补充了BBB欠发达和功能障碍相关的认知功能。母体L. Reuteri介导的后代微生物通讯和代谢反应的β多样性的改变提供了促进BBB完整性和长期神经发育结果的机制和潜在目标。
基于胎儿MRI的大脑图集分析检测到产前酒精暴露的子宫效应
产前酒精暴露（PAE）可以改变人类胎儿脑发育的正常轨迹，并可能导致胎儿酒精谱系障碍形式的神经发育变化。目前，与酒精相关的中枢神经系统变化的早期产前模式尚不清楚，尚不清楚少量的PAE是否会导致早期可检测到的脑异常。这项超分辨率的胎儿磁共振成像（MRI）研究旨在确定PAE对人脑结构的区域影响。胎儿使用基于1.5 t和3 t胎儿脑MRI检查的基于ATLAS的半自动组织分割进行了前瞻性评估。在预期母亲完成了PAE的匿名婴儿车和TACE问卷之后，发现并分析了没有宏观脑脑异常的胎儿。进行了区域脑体积的线性混合效应模型，并使用Benjamini – Hochberg程序校正了多个比较。总共招募了500名孕妇，有51名报告妊娠饮酒。排除了混杂的合并症后，分析了24个胎儿（26个观察结果），并分析了没有PAE的52个年龄匹配的对照。PAE患者的体积明显更大（p≤0.001）和较小的脑室区域（p = 0.001）。即使是次要的（每周1-3种标准饮料）PAE改变了神经发育轨迹。