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“开放芝麻”对癌症中髓样衍生抑制细胞的模式识别受体的复杂性
模式识别受体是原始的传感器，它引起了对广泛刺激的预防剂的免疫反应，包括非病原体相关和自体损伤相关的分子模式分子。这些受体主要由先天髓样细胞表达，包括粒细胞，单核细胞，巨噬细胞和树突状细胞。最近的调查揭示了对这些受体的新见解，这不仅是在针对病原体侵袭的弹药过程中触发的主要参与者，而且还介导了包括癌症在内的特定病理状态中的免疫抑制。髓样衍生的抑制细胞在许多病理条件下优先扩展。这种异质细胞种群包括免疫抑制髓样细胞，被认为与预后不良和对各种癌症免疫治疗的反应受损有关。鉴定模式识别受体及其配体增加了对免疫激活和免疫抑制性髓样细胞功能的理解，并在健康条件下对髓样衍生的抑制细胞的差异阐明了髓样衍生的抑制细胞差异。本综述总结了不同表达，配体识别，信号传导途径以及癌症关系以及鉴定类似于Toll样的受体作为癌症中类髓样衍生的抑制细胞的潜在新靶标，这可能有助于我们解密指导代码，以将抑制性髓样细胞转移到抗肿瘤现象上。
PVT1 与多梳抑制复合物 2 相互作用，抑制多发性骨髓瘤中具有促凋亡和肿瘤抑制功能的基因组区域
多发性骨髓瘤是一种异质性血液病，起源于骨髓，以恶性浆细胞单克隆扩增为特征。尽管已有新的治疗方法，但多发性骨髓瘤在临床上仍然具有挑战性。预后不良患者的一个共同特征是表观遗传沉默子EZH2（PRC2的催化亚基）活性增强。值得注意的是，PRC2的募集缺乏序列特异性，迄今为止，确定哪些基因组位点是PRC2介导沉默的分子机制仍不清楚。EZH2上存在一个长链非编码RNA (lncRNA)结合口袋，这表明lncRNA可能介导PRC2募集到特定的基因组区域。本文，我们结合RNA免疫沉淀测序、RNA测序和染色质免疫沉淀测序分析了人类多发性骨髓瘤原代细胞和细胞系，以鉴定EZH2的潜在lncRNA伴侣。我们发现lncRNA浆细胞瘤变异易位1 (PVT1) 直接与EZH2相互作用，并且在预后不良的患者中过表达。此外，预测为PVT1靶标的基因表现出H3K27me3富集，并与促凋亡和抑癌功能相关。事实上，PVT1抑制独立地促进了PRC2靶基因ZBTB7C、RNF144A和CCDC136的表达。总而言之，我们的研究表明，PVT1是PRC2介导的多发性骨髓瘤中抑癌基因和促凋亡基因沉默的相互作用伙伴，使其成为一个极具吸引力的潜在治疗靶点。
通过 pemigatinib 靶向 FGFR 可诱导 G1 期细胞周期停滞、细胞应激和肿瘤抑制 miRNA 的上调
miRNA 调节介导。miRNA 是细胞生物学的重要调节剂，在癌症中经常发生改变。事实上，在我们研究的癌症环境中，许多 miRNA 已被描述为肿瘤抑制因子 [38–40]。已证明 miR-186 和 miR-195 可抑制 NSCLC 癌细胞系和组织样本中的增殖、迁移和侵袭 [41–47]。此外，与 I-II 期 NSCLC 患者相比，肿瘤分级较高且转移较多的 NSCLC 患者的血清 miR-186 水平较高。miR-133b 通常在胃癌中下调，其抑制与更具侵袭性的表型相关 [48–51]。在膀胱癌中，miR-186 和 miR-139 均被描述为相关的肿瘤抑制因子，其下调与侵袭和转移有关 [52, 53]。
通过 pemigatinib 靶向 FGFR 可诱导 G1 期细胞周期停滞、细胞应激和肿瘤抑制因子 microRNA 的上调
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8p12 染色体上的肿瘤抑制基因 LncRNA（TSLNC8）
8p12 染色体上的肿瘤抑制因子长链非编码 RNA (TSLNC8) 是一种 RNA 基因，可产生从两条链间转录的长链非编码 RNA。近年来，它在人类恶性肿瘤中的重要作用引起了广泛关注。已使用各种技术在组织标本和细胞系中对 TSLNC8 的表达进行了分析，包括逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR)、原位杂交 (ISH) 和微阵列分析。此外，还进行了涉及细胞和动物模型中 TSLNC8 功能丧失和/或获得的功能研究。这些研究突出了 TSLNC8 对关键肿瘤相关过程的影响，包括迁移、侵袭和转移。此外，TSLNC8 已成为一种能够调节关键信号通路（如 Hippo、STAT3、WNT/β-catenin 和 MAPK 通路）的调节剂。在这篇综述中，我们综合了体外和体内研究的结果以及对临床样本进行的分析，以全面了解 TSLNC8 作为有前途的肿瘤生物标志物和治疗干预的潜在靶点的多方面作用。
采用快速承载式高速（7,2）压缩机...
摘要 —快速二进制压缩器是许多基本数字计算单元的主要组成部分。本文提出了一种具有快速进位生成逻辑的高速 (7,2) 压缩器。进位生成逻辑基于排序网络，它可以在 2 个逻辑级内生成进位位，而不是像以前的教科书全加器那样需要 3 个级。与调整后的全加器逻辑配合，提出的 (7,2) 压缩器仅使用 11 个基本逻辑级即可实现。在具有 7 行 8 列的二进制数组中测试了这种新设计，结果表明该设计比以前的设计具有更高的性能。该方法适用于乘法设计或其他密码硬件模块中的高性能情况。索引术语 —(7,2) 压缩器、乘法器、全加器、排序网络
Dbx 160 压缩机/限制器 - Squarespace
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髓系抑制细胞作为治疗靶点
简介黑色素瘤占皮肤癌相关死亡的绝大多数。黑色素瘤具有高免疫原性，这使得该疾病成为免疫疗法 (1) 的合适靶点，免疫疗法利用患者自身的免疫系统对抗肿瘤 (2)。早期的免疫治疗方法涉及使用细胞因子和干扰素，但效果甚微且毒性很大。使用细胞毒性 T 淋巴细胞相关蛋白 4 (CTLA-4) 和程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 等负性免疫检查点分子作为治疗靶点彻底改变了癌症免疫疗法。免疫检查点抑制剂 (ICI) 首次用于晚期黑色素瘤患者，并显示出良好的效果 (3)。然而，许多患者会产生多种耐药机制，从而降低治疗的反应率 (4)。髓系抑制细胞 (MDSC) 代表具有免疫抑制功能的异质性髓系细胞群，已知在包括黑色素瘤在内的各种癌症中富集 (5–7)。MDSC 的临床意义已引起关注，因为有报告显示，MDSC 水平升高与不同癌症实体的不良临床结果和较差生存率呈正相关 (8, 9)。此外，一些报告强调了 MDSC 数量高与 ICI 反应较差之间的相关性。这是因为 MDSC 能够培养免疫抑制性肿瘤微环境，从而阻碍 ICI 的疗效 (10–12)。目前针对 MDSC 的策略并不完全有效，因为这些髓系细胞具有异质性，并且
DNA甲基化控制重复对Hush-Morc2 Corepressor限制的敏感性
。cc-by 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权所有，该版本发布于2023年6月22日。 https://doi.org/10.1101/2023.06.21.545516 doi：Biorxiv Preprint
外围施用的加压剂药物图
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