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通过PIX违反测量保护性，不证明保持预防性
卡拉·拉哈尔（Carla Rahal）提供了释放许可证，并保持了其他预防措施。“我了解《刑事诉讼法》第319条第319条（第三项，V和IX）中规定的替代措施的应用，即：禁止与受害者保持联系；在夜间和时间下休假；以及电子监控，在不合适的情况下进行电子监控，受益于非责任，福利和福利和不公正。鉴于上述，我为撤销逮捕而辩护。 ”
激光振动激发自由基的激发，以防止由钻石中的硼掺杂引起的结晶度降解
追求高水平的掺杂而不会恶化结晶度是非常困难的，但对于释放材料的隐藏力至关重要。这项研究证明了通过激光至关重要的自由基，硼龙二氢化合物（BH 2）的激光振动激发（BH 2）在燃烧化学蒸气期间保持晶格完整性的有效途径。改进的钻石结晶度归因于硼氢化硼（BH）的相对丰度的激光，热抑制的热抑制，其过度存在会诱导硼隔离并扰乱结晶。BDD的硼浓度为4.3×10 21 cm -3，膜电阻率为28.1毫米·CM，孔迁移率为55.6 cm 2 v -1 s -1，超过了商业BDD。高导电和结晶的BDD在传感葡萄糖方面具有提高的效率，证实了激光激发在产生高性能BDD传感器方面的优势。在掺杂过程中重新获得激光激发的结晶度可以消除半导体行业的长期瓶颈。
早期诊断和定位心肌缺血（MS）和冠状动脉狭窄（CAS）在有效预防中起着至关重要的作用
早期诊断和心肌缺血（MS）和冠状动脉狭窄（CAS）在有效预防和管理缺血性心脏病（IHD）中起着至关重要的作用。心电图摄影（MCG）已成为心脏功能障碍的非侵入性，非接触和高敏性评估的有希望的方法。这项研究从MCG数据中提出了多中心的，启用AI的诊断和心肌缺血和冠状动脉狭窄的位置。为此，我们收集了一个大规模数据集，该数据集由八个临床中心的2,158个MCG记录组成。然后，我们提出了一个基于多尺度视觉变压器的网络，用于从多通道MCG记录中提取时空信息。冠状动脉的解剖学知识和灌溉的左心室区域是通过经过精心设计的基于基于的图形卷积网络（GCN）的特征融合模块纳入的。所提出的方法的准确性为84.7％，灵敏度为83.8％，诊断IHD的特异性为85.6％，五个MS区域的定位平均准确度为78.4％，平均平均准确度为65.3％，在三个冠状动脉中的宿变率定位。随后对独立验证数据集进行验证，该数据集由从四个临床中心收集的268个MCG记录组成，表明准确性为82.3％，敏感性为83.8％，诊断IHD的特异性为81.3％，平均准确性为77.3％，在五个高度脉络上的平均定位率为65. 65. 65.的平均定位。动脉。所提出的方法可以用作快速准确的诊断工具，从而将MCG检查整合到临床常规中。
可通过志贺氏菌疫苗预防的资源匮乏地区儿童腹泻和抗生素使用负担：一项模拟研究
。CC-BY 4.0 国际许可 它是根据作者/资助者提供的，他已授予 medRxiv 永久展示预印本的许可。（未经同行评审认证）
研究论文 CD36 敲低可预防脂毒性和改善心肌能量代谢，减轻压力超负荷引起的心脏损伤
引言：心脏主要通过脂肪酸 (FA) 氧化获取能量。然而，脂质摄取与脂肪酸氧化的脱钩会导致心脏脂质异常蓄积和脂毒性，尤其是在心力衰竭的情况下。CD36 是心脏组织中脂肪酸摄取的关键介质。研究表明，CD36 基因缺失可预防肥胖和糖尿病小鼠模型中心脏肥大和功能障碍的发生。然而，CD36 敲低或敲除在压力超负荷条件下心脏功能障碍发生和进展中的确切作用仍不清楚。目的：本研究旨在探讨 CD36 部分敲低在预防压力超负荷心脏脂毒性和功能障碍方面的可行性。方法：分别通过基因缺失和 AAV-9 CD36 shRNA 注射，诱导心脏特异性 CD36 完全敲除 (CKO) 和部分敲低 (CKD) 小鼠。 CD36 CKO 和 CKD 小鼠均接受横主动脉缩窄术 (TAC) 诱导心脏压力超负荷。通过超声心动图测量心脏功能，并检测心脏脂质积聚、脂肪酸氧化和代谢状态。结果：TAC 手术诱导了严重的心脏功能障碍和病理性心脏重塑，并伴有心肌内脂质沉积异常和脂肪酸氧化能力受损。CD36 CKO 减轻了衰竭心脏的异常脂质积聚，同时加剧了 TAC 引起的心脏能量缺乏和氧化应激。相反，CD36 CKD 改善了 TAC 诱导的小鼠心脏脂质积聚和过度氧化应激，同时改善了线粒体呼吸功能。此外，CD36 CKD 诱导糖酵解通量显著增加，进入 TCA 循环，从而维持 ATP 生成。因此，CD36 CKD 阻止了压力超负荷引起的心脏肥大和功能障碍的发展。结论：本研究发现，CD36 CKD（而非 CD36 CKO）能够保护压力超负荷心脏免受心脏功能损害。调控 CD36 是一种可行的策略，可以达到维持心脏能量供应的最佳状态，同时避免脂肪毒性。
研究纸富含血小板的纤维蛋白通过上调钙化素来促进间皮细胞的增殖和腹膜修复，以防止术后
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膳食植物化学物质在结直肠癌预防和治疗中的作用：重点关注所涉及的分子机制
出版政策中规定了重复使用此版本手稿的条款和条件。使用受版权保护的作品需要获得权利人（作者或出版商）的同意。根据知识共享许可或出版商定制许可提供的作品可根据其中所含的条款和条件使用。请参阅编辑网站以获取更多信息和条款和条件。此项目是从 IRIS Università Politecnica delle Marche（https://iris.univpm.it）下载的。引用时，请参考已发布的版本。
红树莓对癌症的预防和抑制作用
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低剂量药物组合预防纺锤体极...
摘要 有丝分裂在基于微管的纺锤体控制下，是抗癌治疗的一个有吸引力的靶点，因为癌细胞会经历频繁且不受控制的细胞分裂。破坏有丝分裂的微管靶向剂或有丝分裂激酶或微管马达的单分子抑制剂可以高效杀死癌细胞。然而，这些治疗方法存在严重的缺点：它们还针对经常分裂的健康组织，例如造血系统，并且由于原发性或获得性耐药机制，它们经常失去效力。在癌细胞分裂中出现的另一个目标是它们将有丝分裂纺锤体的极点“聚集”成双极结构的能力。这种机制对于癌细胞的特定存活是必要的，这些癌细胞由于经常存在异常的着丝粒数目或其他纺锤体缺陷而倾向于形成多极纺锤体。在这里，我们讨论了针对纺锤体极点聚集的组合治疗的最新发展，这些治疗专门针对具有异常着丝粒数目的癌细胞，并且由于其组合性质，有可能避免耐药机制。
该药物有望预防术后心力衰竭......
数据表明 PR-364 增强了线粒体的功能，线粒体是细胞内产生能量以驱动生化反应的微小结构。健康的线粒体是保护和修复心脏和其他肌肉过程的关键驱动因素。PR-364 通过多种有益方式改变了线粒体：