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加州大学旧金山分校先前出版的作品
摘要 目的 免疫检查点抑制剂 (ICI) 治疗经常因免疫相关性小肠结肠炎 (irEC) 而暂停。我们研究了恢复 ICI 同时或不同时进行选择性免疫抑制疗法 (SIT) 对症状复发率和生存结果的影响。方法 这项回顾性、多中心研究调查了 2015 年 5 月至 2020 年 6 月期间接受 ICI 治疗并出现 irEC 且需要 SIT（英夫利昔单抗或维多珠单抗）进行初始症状控制或帮助减少类固醇的患者。症状缓解后，由治疗医生决定患者是否重新开始单独使用 ICI 或同时使用 ICI 和 SIT。通过单变量分析和多变量逻辑回归评估了 irEC 复发与治疗组之间的关联。采用 Cox 比例风险模型进行生存分析。结果 在 138 名需要 SIT 来控制初始 irEC 症状的患者中，61 名 (44.2%) 患者恢复 ICI 治疗而未同时进行 SIT（对照组），77 名 (55.8%) 患者恢复 ICI 治疗并同时进行 SIT：33 名使用英夫利昔单抗，44 名使用维多珠单抗。症状消退后，对照组患者 (65.6%) 更常重新开始使用不同的 ICI 方案，而接受 SIT 的患者 (31.2%) 则不然 (p<0.001)。irEC 消退和恢复 ICI 后两组施用的 ICI 剂量总数相似（四到五剂）。对照组恢复 ICI 后严重结肠炎或腹泻复发率为 34.4%，而同时接受 SIT 的患者为 20.8%。在多变量逻辑回归模型中，同步 SIT 与 ICI 恢复后严重 irEC 复发风险降低相关（OR 0.34；95% CI 0.13 至 0.92；p=0.034）。对照组患者和同步接受 SIT 治疗的患者的生存结果没有差异。结论 irEC 症状消退后，重新开始 ICI 并同步接受 SIT 是安全的，可减少严重 irEC 复发，并且对生存结果没有负面影响。
鉴定结构上多样的FSP1抑制剂，使癌细胞敏感到铁毒细胞
针对COVID-19的疫苗接种是预防疾病并发症的主要方法，鉴于截至2020年10月，缺乏批准的药物治疗药。 1对疫苗犹豫和不信任的担忧是在大流行病发作之前被世界卫生组织提出的主要全球威胁，并因与消息传递和虚假信息相矛盾而进一步加剧了。 2通过识别特定人群以及导致疫苗犹豫和不信任的根本因素，可以改善疫苗接种策略和消息传递以改变大流行的潮流。 随着免疫努力的增加，最初的报告表明，共同疫苗接种意图是混合的。 在2020年末，美国调查显示，有56％至69％的成年受访者将接受疫苗。 3个与不愿接受疫苗有关的因素是女性，针对COVID-19的疫苗接种是预防疾病并发症的主要方法，鉴于截至2020年10月，缺乏批准的药物治疗药。1对疫苗犹豫和不信任的担忧是在大流行病发作之前被世界卫生组织提出的主要全球威胁，并因与消息传递和虚假信息相矛盾而进一步加剧了。2通过识别特定人群以及导致疫苗犹豫和不信任的根本因素，可以改善疫苗接种策略和消息传递以改变大流行的潮流。随着免疫努力的增加，最初的报告表明，共同疫苗接种意图是混合的。在2020年末，美国调查显示，有56％至69％的成年受访者将接受疫苗。3个与不愿接受疫苗有关的因素是女性，
Sotorasib 用于治疗先前治疗过的 KRAS G12C 突变……
3.1 KRAS 致癌基因是肺癌中最常见的突变基因。KRAS G12C 突变是最常见的突变，在英国占非小细胞肺癌 (NSCLC) 肿瘤的 12%。这种突变在非鳞状 NSCLC 中更常见，通常不会与其他已知突变（如 EGFR、ALK 和 ROS-1）同时发生。这些其他已知突变可能有可用的靶向治疗，但目前没有针对 KRAS G12C 突变的靶向治疗。KRAS G12C 突变阳性的局部晚期或转移性 NSCLC 患者通常接受化疗，这是一种非靶向治疗，会产生影响健康相关生活质量的不良反应。临床专家强调，KRAS G12C 突变阳性 NSCLC 患者的预后较差。临床和患者专家指出，该人群对有效且可耐受的治疗存在未满足的需求。他们还强调，缺乏靶向治疗方案可能会产生心理影响。这种疾病伴有难以治疗的症状，患者专家提交的意见强调了这些症状对患者及其护理人员的心理影响。临床和患者专家表示，针对非小细胞肺癌中 KRAS G12C 突变的靶向治疗将受到欢迎。委员会得出结论，针对 KRAS G12C 突变阳性局部晚期或转移性非小细胞肺癌的靶向治疗存在尚未满足的需求，这些治疗将带来身体和心理上的益处。
Sotorasib 用于治疗先前治疗过的 KRAS G12C 突变……
最终评估文件 – Sotorasib 治疗既往接受过治疗的 KRAS G12C 突变阳性晚期非小细胞肺癌 第 10 页，共 19 页
UC旧金山先前出版的作品
图1分别来自美食群和较差的结果组的两只P11低氧缺血（HI）小鼠的超极化13 C光谱。（a）在良好结果组的HI小鼠中，在15 s中所选体素（（c）中的蓝色正方形）的顺序光谱的堆栈图。（b）在美食组中，在HI鼠标中，在8 s处的选定体素（（c）中的蓝色正方形）的单个光谱。（c）T2加权的磁共振（MR）良好结果组的HI小鼠图像。没有可见的脑损伤（T2分数为0）。用于绘制光谱的选定体素（蓝色正方形）覆盖了左灰色核（putamen）和皮层的区域。（d）在不良结果组的HI小鼠中，在15 s中，所选体素（蓝色正方形）的顺序光谱的堆栈图。（e）在不良结果组的HI小鼠中，位于8 s的选定体素（蓝色正方形）的单个光谱。（f）T2加权的MR图像来自不良结果组的HI小鼠。有轻度高强度的脑损伤（T2分数为5；红色箭头）。用于绘制光谱的选定体素（蓝色正方形）放置在覆盖左灰色核（putamen）和皮层的脑损伤区域。
adagrasib用于先前处理过的KRAS G12C突变 -
对于未经治疗的转移性非质量NSCLC，可以提供pembrolizumab的pembrolizumab，伴有Pemetrexed和Platinum化学疗法（TA683）或Pemetrexed和Platinum化学疗法，而无需PD-L1表达。如果非量子NSCLC在少于50％的肿瘤细胞上表达PD-L1，则可以向人们提供Atezolizumab Plus bevacizumab，carboplatin和paclitaxel（TA584）或Platinum Doublet Chemothapy。如果非量子NSCLC在超过50％的肿瘤细胞上表达PD-L1，则可以提供pembrolizumab（TA531）或atezolizumab（TA705）单一疗法。
加州大学旧金山分校先前出版的作品
第三代 EGFR TKI 奥希替尼 (15)。其他研究分析并确定了预先存在或在 TKI 治疗后获得的肿瘤基因改变，这些改变可以绕过 EGFR 信号通路抑制，从而促进对 EGFR 靶向治疗的耐药性 (5,16-20)。除了直接肿瘤测序外，液体活检还可以捕捉不同部位转移性肿瘤的异质性突变景观。对晚期 EGFR 突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者的循环肿瘤 DNA (ctDNA) 的分析表明，同时发生的肿瘤基因组改变和肿瘤突变异质性是 EGFR 突变肺癌的共同特征 (5,21)。这可能最终导致对 EGFR 抑制剂的反应深度和持续时间有限。在此，我们回顾了我们目前对并发肿瘤基因改变如何限制反应并导致对 EGFR 靶向治疗产生耐药性的理解。
UC Santa Barbara
引言病理tau蛋白在神经退行性疾病中积累并形成了大脑中的聚集体，这些疾病被归类为tauopathies，包括阿尔茨海默氏病（AD），Pick's Disaise，Corticobasal Denneration（CBD）和进行性性超额外核Palsy Palsy（PSP）。aberant tau翻译后修饰（PTMS）在大脑中发现的可以改变tau蛋白功能，促进tau聚集并触发细胞中的毒性（1，2）。在人脑中积累的病理修饰的TAU的程度与疾病中痴呆症的严重程度相关（3，4）。tau主要在健康神经元的轴突中进行定位，而在AD大脑中的突触中发现了大量的病理学tau（5-7）。合成功能障碍是在神经变性之前的tauopathy小鼠模型中最早的病理生理变化之一，并且与认知障碍的开始相吻合（8-10）。长期增强（LTP）是海马突触时的重要可塑性机制，它是新记忆形成的基础，而LTP的抑制作用被TAU抑制，而Tau的突变引起家族性额额额痴呆（FTD）（FTD）（FTD）（8、10、11）（8、10、11），以及几种伴随的patagencied hypersocied hypercried the tau tau tau（9） Tau（12，13）和Tau低聚物（14，15）。
纯化的抗VDAC1抗体（以前的Covance目录＃MMS-5205）
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