伽利略是欧洲的全球导航卫星系统(GNSS),提供了改进的定位和定时信息。伽利略旨在为欧洲和欧洲公民提供独立性和主权,同时在从航空和海上到农业和基于位置的服务等广泛领域创建多种服务和应用。
为了吸引有才华和优异成绩的学生,HSCSIT 提供理科学科的研究奖学金,即生命科学、物理科学、化学科学、数学科学和地球科学。奖学金将涉及全职研究工作,可获得哈里亚纳邦任何一所学院/大学相关学科领域的博士学位。在 CSIR-UGC 联合测试初级研究奖学金 (JRF) 中通过 JRF-NET (CSIR/UGC) 和 LS-NET 考试并具备讲师资格 (NET) 的候选人将被选中在哈里亚纳邦的任何一所大学/学院进行博士学位研究。资格要求:在上述广泛学科领域中的任何学科获得理学硕士学位或同等学历,成绩至少为 55%;并且应在 2023 年 12 月 26 日、2023 年 12 月 27 日和 2023 年 12 月 28 日举行的联合 CSIR-UGC 初级研究奖学金 (JRF) 考试中通过 JRF-NET (CSIR/UGC) 和 LS-NET 考试,并具备讲师资格 (NET)。从任何其他来源获得奖学金/经济援助的候选人将没有资格。年龄限制 JRF 的年龄上限自 2023 年 6 月 1 日起为 28 岁,对于属于表列种姓/表列部落、女性、身体残疾和 OBC 申请人的候选人,年龄上限可放宽至 5 岁。津贴和任期 获得 JRF-NET(CSIR/UGC)资格的候选人如果因某些正当原因未获得 CSIR/UGC 的奖学金,则会获得奖学金,即初级研究员(JRF)每月 31,000 卢比,高级研究员(SRF)每月 35,000 卢比。获得 LS-NET 资格的候选人,奖学金将按 CSIR/UGC 的现有标准发放,优先考虑 CSIR,即初级研究员(JRF)每月 18,000 卢比,高级研究员(SRF)每月 21,000 卢比。奖学金将附带每年 20,000 卢比的应急补助,该补助将提供给大学/机构。奖学金期限为 3 年,根据计划条款和条件可延长至第 4 年和第 5 年。 JRF 和 SRF 的总任期不超过五年。仅接受在线申请。申请提交截止日期为 2024 年 12 月 13 日。
抽象的几种将血清生物标志物纳入转移性肾细胞癌的预后模型已经建立了患者的生存。生物标志物研究的临时进步突出了许多额外的血清,基因突变,遗传表达信号和组织学生物标志物,这些血清预测了临床结果和对治疗的反应。因此,我们审查了与整体,特定癌症,自由和无疾病的生存率,总体反应以及用于转移性肾细胞癌的成年人群体治疗失败率相关的生物标志物。我们回顾了人类研究报告生物标志物与临床结果之间的关联。数据是通过标准化形式抽象的,然后在适当的情况下用危险比和置信区间进行了报道,并通过生物标志物类型(血清,基因突变,遗传表达和组织学)细分。我们确定了一系列与预后和预测结果临床关联的新生物标志物。超过现代风险模型中使用的生物标志物,与预后一致的生物标志物包括CAIX,COP-NLR,CRP,S-TATI和VEGF的血清水平,BAP1,CDKN2A,CIMP/FH和TERT中的基因突变,ERV和NQO1的基因表达,以及NQO1的基因表达,以及Histolophage Inviltration和Histomolophage Invilitration and P.Caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and caix and P.生物标志物与对靶向抗血管生成疗法的反应始终相关,包括血清CRP,MET中的突变,PBRM-1,BAP1和MTOR途径,TERT启动子突变以及PTEN和血管生成基因的表达。HERV,T-effer和免疫原性的基因表达与对免疫检查点抑制的反应改善有关。 未来的模型应纳入研究良好的生物标志物,以帮助临床医生预测转移性肾细胞癌患者的结果和治疗反应。HERV,T-effer和免疫原性的基因表达与对免疫检查点抑制的反应改善有关。未来的模型应纳入研究良好的生物标志物,以帮助临床医生预测转移性肾细胞癌患者的结果和治疗反应。
因此,下一个提到的结果遵循。基于通过实验测量左手和右手拇指运动过程中大脑电活动获得的EEG信号,我们获得了用于训练集合随机森林算法的输入和输出数据,该算法是通过Scikit-Learn库的软件工具实现的。使用Joblib库的软件工具,可以通过将N_JOBS HyperParameter的值设置为-1时在物理内核和计算机流程上训练集合的随机森林算法时并行化计算。基于DASK库的软件工具,将并行计算分布在群集计算机系统的物理核心及其流中,这使得组织高性能计算以训练集合随机森林算法。结果,根据质量指标:准确性,ROC_AUC和F1评估了创建算法,软件 - 硬件计算管道的质量。所有这些一起制作
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摘要:U-104是一种有效的碳酸酐酶(CAS)的抑制剂,已显示为几种人类癌症类型的潜在抗肿瘤药物。但是,U-104的下游机制及其在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的功能尚不清楚。既没有证实U-104的抗肿瘤效应是否取决于Ca 9和Ca 12。在这项工作中,我们发现了通过RNA测序调节的差异表达的基因(DEG)和电势细胞过程。与细胞死亡相关,细胞增殖,迁移和对药物细胞过程的反应是最高的GO(基因本体学)过程,这与观察到的TSCC 15细胞中U-104治疗的生物学作用一致。此外,Ca 9或Ca 12的敲低(KD)完全消除了对细胞迁移,细胞死亡和临界DEG表达的影响。全部,我们的研究提出了在转录组水平上U-104的调节机制,并证明了u-104的抗肿瘤功能取决于TSCC中Ca 9和Ca 12。我们的发现扩展了有关U-104抗肿瘤功能的当前知识,并为TSCC提供了潜在的治疗选择。关键字:碳酸酐酶抑制剂; U-104; Ca 9; Ca 12;舌鳞状细胞癌CLC编号:R 739。86文档代码:
心源性休克 (CS) 是一种高度致命的疾病,是发病率和死亡率的重要原因 (1)。根据美国最近的登记数据,估计每 100,000 例住院患者中约有 408 例因 CS 引起,平均住院死亡率为 37% (2)。无论 CS 患者是否患有糖尿病,都有许多因素导致他们易患高血糖症。炎症反应引起的交感神经刺激、心输出量减少导致的组织灌注不良、应激反应增加、血管加压素给药以及获得性胰岛素抵抗都会导致这种情况下血糖异常 (3)。应激性高血糖 (SIH) 是因急性疾病住院患者的一种暂时性疾病,在疾病消退后可自行缓解 (4)。无论重症患者入院时是否患有糖尿病,SIH 都很常见,并且似乎是疾病严重程度的一个标志 (5)。此外,关于 SIH 与预后的关系也一直存在争议(6,7)。尽管此前已证实应激性高血糖对心血管疾病的预后有害,但目前尚无证据表明应激性高血糖对 CS 患者,尤其是危重患者的预后具有相关性(8)。建议使用根据平均血糖状态进行调整的应激性高血糖比值(SHR)来评估实际血糖水平。先前的一些研究提出,SHR 可作为急性高血糖状态的指标,也可作为危重患者不良结局的预后指标(9-11)。因此,本研究旨在探讨 SIH 对重症监护病房内危重 CS 患者预后的影响,希望临床医生能够警惕危重 CS 患者的应激性高血糖,并能够意识到应激性高血糖可能带来的不良或伴随影响。
©作者(2020)。由牛津大学出版社(Oxford University Press)代表大脑的担保人出版。这是根据Creative Commons Attribution许可条款(http://creativecommons.org/licenses/4.0/)分发的一篇开放访问文章,该文章允许在任何媒介中不受限制地重复使用,分发和再现,前提是适当地引用了原始工作。
E2F 转录因子家族在调节细胞周期进程和细胞增殖方面起着至关重要的作用。越来越多的证据表明,E2F2 的异常表达或激活是恶性肿瘤中的常见现象。E2F2 已成为各种类型肿瘤发展和进展的关键因素。大量研究证实,E2F2 可能有助于增强肿瘤细胞增殖、血管生成和侵袭性。此外,E2F2 通过与一系列辅助因子和下游靶标(包括细胞凋亡和 DNA 修复)相互作用,对无数细胞过程产生影响。致癌作用中 E2F2 的失调可能归因于多种机制,包括上游调控元件的修改或表观遗传改变。本综述探讨了E2F2在癌症进展中的作用以及针对该致癌途径的既定和新兴的治疗策略,同时也为进一步研究E2F2的生物学功能和临床应用提供了坚实的基础。