XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search Systemprognostic
大脑 - 心轴的成像：欧洲环境中的预后价值
1苏里奇大学医院核医学系，瑞士8091苏黎世，瑞士； 2苏黎世大学分子心脏病学中心，瑞士施利里伦，瓦格斯特拉斯大学12，8952； 3Charité的生物特征和临床流行病学研究所 - 柏林柏林，德国柏林； 4马萨诸塞州核医学和分子成像科放射科，马萨诸塞州综合医院和哈佛医学院，美国波士顿；瑞士诺特维尔的5个瑞士截瘫中心； 6苏黎世大学医院神经病学和临床神经科学中心和瑞士苏黎世大学的神经科学中心； 7伯恩大学医院，伯尔尼大学伯恩大学，弗雷堡20，3010，瑞士伯尔尼，伯恩大学医院心脏病学系； 8瑞士巴塞尔大学巴塞尔大学急性医学系重症监护室； 9苏黎世大学，瑞士苏黎世； 10医学性别研究所（GIM），Charité -Universitätsmedizin柏林，德国柏林；瑞士苏黎世大学苏黎世大学医院心脏病学系11
eIF4A1 是人类肝细胞癌的预后标志物和可操作靶点
摘要：肝细胞癌 (HCC) 是一种原发性肝脏肿瘤，死亡率高，全球发病率不断上升。虽然肿瘤切除或肝移植在疾病早期有效，但晚期 HCC 的治疗选择仍然有限，且益处是暂时的。因此，迫切需要新的治疗靶点和更有效的治疗方法来对抗这种致命的癌症。在这里，我们研究了真核起始因子 4A1 (eIF4A1) 在这种肿瘤类型中的致病和治疗作用。我们观察到与非肿瘤周围肝组织相比，HCC 病变中 eIF4A1 持续上调。此外，eIF4A1 水平与 HCC 患者的预后呈负相关。在 HCC 系中，暴露于各种 eIF4A 抑制剂会引发增殖显著下降和细胞凋亡增强，同时抑制几种致癌途径。值得注意的是，eIF4A1 抑制剂在纳摩尔浓度下即可达到抗生长效果，同时使用泛 mTOR 抑制剂 Rapalink-1 可进一步增强抗生长效果。总之，我们的研究结果强调了 eIF4A1 在 HCC 中的致病相关性，并建议进一步评估基于 eIF4A 和 mTOR 抑制剂的药物组合在治疗这种侵袭性肿瘤方面的潜在用途。
亚型选择性大麻素受体2动力学家/ ... div>
摘要：简介。分化簇（CD）93（也称为补体蛋白1 Q亚组分受体C1QR1或C1QRP）是一种跨膜糖蛋白，也可以以可溶性（SCD93）形式存在。最近的研究研究了该蛋白在心血管疾病（CVD）中的作用。目前的系统评价旨在评估蛋白质组学和基因组水平的CD93与心血管危险因素和疾病的关联。方法。我们在PubMed，Embase和Web of Science数据库中进行了系统的搜索，以确定自2023年2月开始的所有人类研究，该研究研究了CD93在CV风险因素，CVD和CV相关结果中的作用。数据收集和分析是由两个审阅者独立进行的。搜索术语包括：心血管，心力衰竭，急性中风，心肌梗死，中风，周围动脉疾病，心血管死亡，狼牙棒，高血压，代谢综合征，高尿液综合症，糖尿病，糖尿病，糖尿病，CD93，C1QR，C1QR，C1QR1，C1QR1，C1QR1，c1qr1，concement Protein 1 Q subcomportons。结果。总共鉴定了182个参考，15项研究研究了CD93蛋白水平或CD93遗传多态性以及CV风险因素的发展或流行率（即高血压，低血压，发作性血症和肥胖）和CVD（即心脏失败，心脏失败，核心病毒病），以及ISCHECTION，以及ISCHECTIOM。尽管很有希望，但分析研究的质量和维度不允许对CD93是否可以在CVD中具有诊断和预后价值的问题有明确的答案。
心脏结节病患者心房颤动的患病率和预后价值
1次血管生物学和医学系，国王多多大学医学院研究生院，2-1-1 Hongo，东京邦克约 - 库，东京113-8421，日本； 2日本川川市Kameda医疗中心心脏病学系； 3日本苏亚国家脑脑和心血管中心心血管医学系； 4日本哈马马村的Hamamatsu大学医学院内科III心脏病学系； 5日本苏亚大学医学院医学院心血管医学系； 6日本科比大学医学院内科医学系心血管医学系； 7日本名古屋伦纳大学医学院心脏病学系； 8日本高知的高知大学心脏病学和老年医学系； 9日本萨加米哈拉基塔萨托大学医学院心血管医学系； 10荷兰莱顿莱顿大学医学中心心脏病学系；和11日本医学研究与发展核心研究机构进化医学科学技术（AMED-CREST），日本东京医学研发机构，日本东京
2021 年前列腺癌：预后和治疗生物标志物评估的新进展
1 马尔凯地区理工大学医学院联合医院病理解剖科，Via Conca 71, 60126 安科纳，意大利； alessiacimadamore@gmail.com (AC)； r.mazzucchelli@staff.univpm.it (RM); m.scarpelli@univpm.it (MS) 2 科尔多瓦大学医学院形态科学系，14071 科尔多瓦，西班牙； em1lobea@gmail.com 3 肿瘤内科，IRCCS Azienda Ospedaliero-Universitaria di Bologna；通过阿尔贝托尼n。 15, 40138 博洛尼亚, 意大利; fmassari79@gmail.com 4 马切拉塔医院肿瘤科，Via Santa Lucia 2, 62100 马切拉塔，意大利； mattymo@alice.it 5 印第安纳大学医学院病理学和实验室医学系，印第安纳波利斯，印第安纳州 46202，美国；liang_cheng@yahoo.com * 通信地址：r.montironi@univpm.it † 这些作者对这项工作的贡献相同。
药物 - 微环境的扰动揭示了CLL
肿瘤的微环境和遗传改变集体影响癌症的药物疗效，但目前的证据是有限的，并且缺乏系统的分析。使用慢性淋巴细胞性白血病（CLL）作为模型疾病，我们研究了17个微环境刺激对192个遗传表征的患者样品中12种药物的影响。基于微环境反应，我们确定了四个具有不同临床外的亚组超出了已知的预后标记。对多种微环境刺激的反应在12个样品中得到了扩增。三体术与独特的表观遗传学特征有关。溴结构域的抑制作用逆转了这种表观遗传学特征，可用于靶向三体第12个CLL中的微环境信号。我们量化了微环境刺激对药物反应的影响及其对遗传改变的依赖，鉴定了白介素4（IL 4）和Toll样受体（TLR）刺激是耐药性最强的驱动因子。与健康样品相比，CLL浸润淋巴结中 IL 4和TLR信号转导活动增加了。 高IL 4活性与更快的疾病进展相关。 公开可用的数据集可以促进耐药性和缓解进展的细胞效力机制的发作。IL 4和TLR信号转导活动增加了。高IL 4活性与更快的疾病进展相关。 公开可用的数据集可以促进耐药性和缓解进展的细胞效力机制的发作。高IL 4活性与更快的疾病进展相关。公开可用的数据集可以促进耐药性和缓解进展的细胞效力机制的发作。
在转移性胰腺导管中残留循环肿瘤DNA的预后价值
缩写：CA19-9，碳水化合物抗原19-9； ctDNA，循环肿瘤DNA； F，女； Folfirinox，叶酸，5-氟尿嘧啶，伊立曲霉和奥沙利铂的组合； M，男性； Mfolfirinox，改良的folfirinox； PFS，无进展的生存； OS，整体生存
更正为：DNA 甲基化特征可预测脉络丛肿瘤的侵袭性
作者详细信息 1 加拿大安大略省多伦多市 PGCRL 儿童医院遗传学和基因组生物学项目，686 Bay Street，邮编 M5G 0A4。2 加拿大安大略省多伦多市 PGCRL 儿童医院计算医学中心，686 Bay Street，邮编 M5G 0A4。3 癌症研究之友，1800 M Street, NW, Suite 1050 South，邮编 20036，美国。4 多伦多大学计算机科学系，40 St. George Street，邮编 M5S 2E4，加拿大。5 加拿大安大略省多伦多市儿童医院临床和代谢遗传学科，邮编 M5G 1X8，大学大道 555 号。6 加拿大安大略省多伦多市儿童医院儿科实验室医学科，邮编 M5G 1X8，大学大道 555 号。 7 加拿大安大略省多伦多市大学大道 555 号儿童医院血液学/肿瘤学部，邮编 M5G 1X8。8 加拿大安大略省多伦多市大学大道 555 号儿童医院儿科，邮编 M5G 1X8。9 加拿大安大略省多伦多市大学玛格丽特公主癌症研究大楼 MaRS 中心医学生物物理学系，邮编 M5G 1 L7 大学街 101 号。10 英国剑桥癌症中心罗宾逊路剑桥 CB2 0RE 肿瘤学部。11 美国俄亥俄州哥伦布市全国儿童医院和俄亥俄州立大学神经肿瘤学项目，邮编 43205，儿童大道 700 号。 12 加拿大蒙特利尔麦吉尔大学健康中心儿童医院血液学/肿瘤学部（RI-MUHC），1001, Decarie Blvd, Montreal, Québec H4A 3 J1。13 德国明斯特大学医院神经病理学研究所，48149 Münster。14 海德堡国家癌症中心 Hopp 儿童癌症中心（KiTZ），Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg，德国。15 德国癌症研究中心（DKFZ）和德国癌症研究中心儿科神经肿瘤学部
RAS 改变对不同恶性肿瘤的预后影响以及靶向治疗的影响
利益冲突：Shumei Kato 担任 Foundation Medicine 的顾问。Jason K Sicklick 获得 Foundation Medicine Inc. 和 Novartis Pharmaceuticals 的研究资金，以及 Loxo、Biotheranostics 和 Grand Rounds 的顾问费。Razelle Kurzrock 获得 Genentech、Incyte、Merck、Serono、Pfizer、Sequenom、Foundation Medicine、Grifols 和 Guardant 的研究资金，以及 Loxo、X Biotech、NeoMed 和 Actuate Therapeutics 的顾问费、Roche 的演讲费以及 IDby DNA 和 Curematch Inc. 的所有权权益。
多发性骨髓瘤的遗传结构及其预后意义——最新综述
多发性骨髓瘤 (MM) 是一种克隆性 B 细胞肿瘤，是一种无法治愈的异质性疾病，生存期从几个月到 10 多年不等。MM 的临床异质性源于导致肿瘤发展和进展的多种基因组事件。复发性基因组异常，包括骨髓瘤细胞中的细胞遗传学异常、基因突变和异常基因表达谱，具有很强的预后能力。随着技术的进步和新药的开发，MM 的预后因素和治疗模式在过去几年中迅速发展。随着新的高通量细胞基因组学技术（如阵列比较基因组杂交 (aCGH) 或单核苷酸多态性阵列 (SNP 阵列)）和分子技术（如基因表达谱 (GEP) 和大规模并行基因组测序）的引入，MM 生存的预测不再仅仅依赖于传统的细胞遗传学和间期荧光原位杂交 (iFISH) 分析结果。这些新技术能够筛查所有可能的染色体畸变和其他基因组变异，逐个识别每种畸变，并发现与揭示肿瘤细胞复杂生物学相关的新畸变。这反过来又可以更好地理解疾病的复杂性和异质性。这篇关于 MM 遗传结构的综述的目的是讨论目前使用的 MM 细胞遗传学/基于细胞遗传学的风险分类的最新进展及其预后意义。