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Nelarabine在T细胞急性淋巴细胞白血病
lon蛋白酶1（LONP1）是位于线粒体基质中的ATP依赖性蛋白酶，在调节线粒体蛋白抑制性，代谢和细胞应激反应等方面起着至关重要的作用。在各种肿瘤的进展中发现了异常的LONP1表达。然而，LONP1在前列腺癌（PCA）中的作用和分子机制仍然知之甚少。在这里我们表明，LONP1的过表达与PCA患者的不良临床病理特征和预后不良密切相关。机械上，发现发现LONP1与从氧化磷酸化（OXPHOS）转变为有氧糖酵解的代谢转换有关，从而促进肿瘤的增殖，侵袭和转移，并在体外和体内进行转移。同时，我们证明LONP1作为蛋白酶直接靶向线粒体丙酮酸载体1（MPC1），这是一种在糖酵解过程中的关键代谢蛋白，并增强其降解，从而又抑制了三羧酸（TCA）周期，并最终促进PCA的进展。Furthermore, using PCa in cancer-prone mice homozygous for a prostate-targeted conditional Pten knockout and Lonp1 knockin, we integrate transcriptomic and proteomic analyses of prostate tumors, upon which reveals that Lonp1 overexpression results in a signi fi cant downregulation of NADH: ubiquinone oxidoreductase activity, consequently impeding the electron transfer process and线粒体ATP合成，与PCA转移有关。总的来说，我们的结果表明，PCA中LONP1引起的代谢重编程与疾病进展紧密相结合，这表明针对线粒体中LONP1介导的级联反应可能会为PCA疾病提供治疗潜力。
SMARCB1驱动的EGFR-GLI1表观遗传学改变在肺癌进展和治疗中被MEOX2和GLI-1
肺癌仍然是全球癌症相关死亡率的主要原因，诸如SMARCB1，MEOX2和GLI-1之类的基因在其恶性肿瘤中起着显着作用。尽管已知参与，但这些基因对肺癌进展的特定分子贡献，尤其是它们对EGFR和GLI-1的表观遗传修饰对Oncogenes序列的影响，以及它们对基于EGFR-TKI的疗法的反应，尚未得到充分探索。我们的研究揭示了MEOX2和GLI-1是GLI-1和EGFR遗传模式的关键分子调节剂，进而在转录和表观遗传上影响肺癌中的EGFR基因表达。此外，发现MEOX2显着促进体内肺肿瘤进展并降低EGFR-TKI疗法的有效性。相反，检测到MSWI/SNF衍生的亚基SMARCB1通过在GLI-1和EGFR遗传序列中诱导表观遗传修饰，从而抑制肿瘤生长并增强体内研究中的肿瘤治疗反应。此外，我们的结果表明，BRD9可能有助于激活肺癌Oncogenes GLI-1和EGFR。这样的发现表明，Smarcb1和Meox2可以作为人类肺癌疗法中重要的预后生物标志物和靶基因，为在肺部恶性疾病领域开发更有效和选择性治疗策略提供了新的机会。
帕金森病和进展的遗传风险：
Hirotaka Iwaki, MD, Cornelis Blauwendraat, PhD, Hampton L. Leonard, MS, Ganqiang Liu, PhD, Jodi Maple-Grødem, PhD, Jean-Christophe Corvol, MD, PhD, Lasse Pihlstrøm, MD, PhD, Marlies van Nimwegen, PhD, Samantha J. Hutten, PhD, Khanh-Dung H. Nguyen, PhD, Jacqueline Rick, PhD, Shirley Eberly, MS, Faraz Faghri, MS, Peggy Auinger, MS, Kirsten M. Scott, MRCP, MPhil, Ruwani Wijeyekoon, MRCP, Vivianna M. Van Deerlin, MD, PhD, Dena G. Hernandez, PhD，Aaron G. Day-Williams，博士，Alexis Brice，医学博士，Guido Alves，MD，PhD，Alastair J. Noyce，MRCP，PhD，Ole-BjørnTysnes，MD，PhD，PhD，Jonathan R. Evans，Mrcp，Mrcp，Phd，Phd P. Breen，Mrcp，Mrcp，Phd，Phd，Phd，Ph. Fabrice Danjou，医学博士，博士，David K. Simon，医学博士，博士，伯纳德·拉维纳（Bernard Ravina）沃伦堡（Warrenburg）医学博士，Jacobus J.van Hilten，医学博士，博士，Clemens R. Scherzer，医学博士，Andrew B. Singleton，PhD和Mike A. Nalls，博士
EZH2/ hSULF1 轴介导受体酪氨酸激酶信号传导以影响软骨肿瘤进展
。CC-BY 4.0 国际许可，根据 （未经同行评审认证）提供，是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者，此版本于 2022 年 6 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.06.07.495151 doi：bioRxiv 预印本
热化学热存储的最新进展
Minh Hoang Nguyen，Simona Bennici。热化学热量存储的最新进展：材料和应用。Mejdi Jeguirim。 可再生能源技术第一版的最新进展，学术出版社，第281-310、2021、978-0-323-91093-4。 10.1016/b978-0-323-91093-4.00008-1。 hal- 03426722Mejdi Jeguirim。可再生能源技术第一版的最新进展，学术出版社，第281-310、2021、978-0-323-91093-4。10.1016/b978-0-323-91093-4.00008-1。hal- 03426722
ODIN 研究是一项长期研究，使用 Medipin 针刺和单丝装置评估糖尿病神经病变（足部感觉受损或缺失）的存在和进展
参与研究可能带来哪些好处和风险？该研究在三年内检查糖尿病神经病变，并将 Medipin 测试与 NHS 常规做法（使用单丝进行测试）进行比较。因此，这将使患者了解他们的脚部感觉如何随时间变化。Medipin 测试可能检测到单丝测试无法检测到的糖尿病神经病变。如果参与者的常规护理团队之前没有对他们进行过测试，他们可能还会首次使用单丝设备进行测试。通过参与研究，患者可能会获得糖尿病神经病变的支持和治疗，否则他们不会获得这些支持和治疗。但是，无论患者是否参加本研究，他们的全科医生和/或糖尿病护理团队都将继续管理他们的糖尿病。患者不能要求付款、报销费用或
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
clarin-2基因补充持久地保留了渐进听力损失模型中的听力
听力损失是影响全世界数百万人的目前有限治疗方案的主要健康问题。在Clarin-2降低的CLRN2 /小鼠中，此处用作进行性听力丧失的模型，除了先前证明的头发束结构和机械电透射的缺陷外，我们还报告了突触听觉差异。，我们寻求对病毒介导的基因脱粒的深入评估，作为这些助听器障碍小鼠的一种疗法。补充鼠CLRN2或人类CLRN2基因在处理过的CLRN2 /小鼠中正常听力。相反，在与中度到重度后听力损失的患者中鉴定出的CLRN2的突变形式，无法防止听力损失。clarin-2的异位表达成功地阻止了立体胶体的丧失，保持正常的机械转导，保留的内毛细胞突触功能，并确保随时间的时间差异。在丢失转导的立体核细胞之前交付CLRN2时，观察到最大听力保存。我们的发现表明，基因治疗对于治疗与CLRN2患者突变相关的语言后听力障碍和与年龄相关的聋人有效。
最近朝着具有增强的光谱和操作稳定性的钙钛矿发光二极管的进展
2025-02-13本出版物的自算帖子印刷版可在Linköping大学机构存储库（Diva）上获得：https：//urn.kb.se/resolve？urn= urn= urn= urn：se：se：liu：diva-2097752
校正：DNA拓扑异构酶II的催化抑制剂II抑制雄激素受体信号传导和前列腺癌进展
纠正了本文：Oncotarget在本文中调查了对重复图像的担忧。在图3中，面板3D中的小管蛋白带是面板3C中H3带的重复。此外，肌动蛋白频带是早期文章的图4C所示的重复，其中包括两位与Oncotarget论文共同的作者[1]。我们还发现了补充图1（三种Lancap细胞系的AR-V7 Western印迹）在[1]的图7C中与WB带重叠。这两篇文章的对应作者Xuesen Dong博士都说：“这些错误的原因是Haolong Li博士同时一直在研究两份出版物（Oncotarget和Cell and Cell and Death and Disey）。每个项目都涉及大量的蛋白质印迹测定；负载控件的所有图像看起来非常相似，并且很容易放错位置。无论如何，这些小错误并没有影响我们得出的结论。”作者提供了原始的Western印迹，上面有校正数字的日期邮票，并指出图3a肌动蛋白（2 h处理），图3D小管蛋白（第二个面板，293T细胞，用质粒编码AR（F876L）转染的293T细胞（F876L）和补充图1 AR-V7 Blot在图组合过程中被放错了。 使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。 作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。