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DNA损伤修复改变对前列腺癌进展和转移的影响
前列腺癌是全球最常见的疾病之一。尽管最近在治疗方面取得了进展，但晚期前列腺癌的患者的预后较差，并且该人群的需求很高。了解前列腺癌的分子决定因素和疾病的侵袭性表型可以帮助设计更好的临床试验并改善这些患者的治疗方法。晚期前列腺癌经常改变的途径之一是DNA损伤反应（DDR），包括BRCA1/2的改变和其他同源重组修复（HRR）基因。DDR途径的改变在转移性前列腺癌中尤为普遍。在这篇综述中，我们总结了原发性和晚期前列腺癌中DDR改变的普遍性，并讨论了DDR途径中的变化对DDR基因的侵袭性疾病表型，预后和种系致病性的关联的影响，而DDR基因与患有前列腺癌风险的DDR基因改变了。
克服菲律宾前列腺癌护理的障碍
前列腺癌（PCA）是一项健康问题，影响了全球数百万男性，菲律宾的发病率上升，这个国家面临着一系列复杂的障碍，可以公平获得优质的PCA护理。在本文中，我们描述了该国访问筛查，诊断，治疗和支持服务的独特地理，经济，社会文化和政治因素，并探索了发展途径。该国缺乏全国性的PCA注册表来为资源分配提供信息，并指导PCA癌症护理计划和政策。误解，文化障碍和对菲律宾人对PCA的负面态度不利影响健康的行为。保险范围不足，高自付费用阻碍了获得必需护理的机会。地理和政治因素有助于全面的PCA护理所需的医疗资源分配不均匀，包括获得医学专家，基本药物以及手术和放射治疗设备。克服这些挑战需要合作的努力，包括强大的数据收集，宣传运动以重塑社会规范，政策和经济改革，基础设施的改善以及医疗保健专业人员之间的协作，以提供循证护理。从整体上解决这些问题可以为更好的结果和改善这种改变生活疾病的菲律宾男性的生活质量铺平道路。
将基于风险的前列腺癌筛查的植物和生活方式数据与鞘脂水平相结合
熟悉，癌症（％），n = 837 53.4 52.6 54.9 0.5662熟悉度，pca（％），n = 823 12.6 11.6 11.3 15.2 0.1367心血管疾病（％），n = 875 13.6 9.1 21.1 21.5 <0.00001糖尿病（0.00001糖尿病），n = 882. 882. 0. 05.05.05.05.052.052.055 2. 055.052。 （％），n = 881 44.6 37.97 56.3 <0.00001药物（％），n = 880 67.3 60.4 79.4 <0.00001 BMI（中位数，范围），n = 832 25.6（14.9-48.2）
ephb4-磷蛋白-B2是抑制前列腺癌的靶标
背景：PI3K途径激活是前列腺癌的常见和早期事件，来自PTEN中功能突变的丧失或在PIK3CA或AKT中激活突变，导致组成型激活，诱导生长因子受体受体激酶EPHB4及其配体Ephrin-B2。我们假设诱导EPHB4是肿瘤启动所需的早期事件。其次，我们假设当前列腺癌独立于雄激素时，EPHB4仍然相关。方法：前列腺上皮中有条件PTEN缺失的遗传小鼠模型诱导所有小鼠的肿瘤。我们针对EPHB4野生型测试了该模型，并在前列腺上皮中删除。这使我们能够测试其在肿瘤开始中的作用。我们还通过使用诱饵可溶性EPHB4来阻断由Ephb4-磷蛋白-B2相互作用引起的双向信号传导测试了正交方法。EPHB4-磷蛋白-B2在雄激素剥夺小鼠中的作用在难治性癌症模型中的作用进行了测试。结果：PTEN缺失在前列腺癌中诱导Ephb4和Ephrin-B2，当在同一前列腺上皮细胞中删除EPHB4时，它大大降低了。SEPHB4-ALB融合蛋白具有改进的药代动力学类似地抑制了肿瘤的形成，从而确立了在肿瘤启动中的作用。sephb4-alb保留了抗Cantatration抗抑制雄激素独立前列腺癌的效率。因此，我们已经观察到，在PTEN NULL小鼠中启动前列腺癌需要诱导EPHB4，并且在雄激素剥夺中需要从EPHB4下游的信号传导，从而需要抑制前列腺癌。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。 靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。 结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。 其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。 EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。EPHB4途径的药理抑制作用再现了结果。靶向EPHB4应在前列腺癌中进行测试，尤其是那些对雄激素剥夺疗法有抵抗力的人。结论：ephb4和ephrin-b2受体配体对PTEN null前列腺癌被诱导，这显着促进了肿瘤起始。其次，即使在雄激素剥夺中，EPHB4-磷蛋白-B2途径也会继续促进肿瘤进展，从而激素难治性肿瘤。EPHB4-磷蛋白-B2可能是精密药物的候选者，具有基于生物标志物的患者选择，没有和不同时护理标准。
使用有效的代谢抑制剂Orozco-Moreno，M。靶向前列腺癌细胞中异常的溶解和岩藻糖基化。 Visser，Eline A。； hodgso
1纽卡斯尔大学癌症中心，纽卡斯尔大学生物科学研究所，中央大道，纽卡斯尔 - 泰恩，泰恩河畔纽卡斯尔和佩戴NE1 3BZ，英国，2合成有机化学，分子与材料研究所，Radboud University nijmegen，Nijmegen，Nijmegeld 1，Toernooiveld 1，Toernooiveld 1，Toernooiveld 1，nijmegen，Nijmegen，Nijmegen，The Nijmegen，The Nijmegen，The Nijmegen，The Nijmegen，netherland，代谢组学，莱顿大学医学中心，Albinusdreef 2，2333 Za Leiden，荷兰，4个Glycotherapeutics B.V.肌肉骨骼研究，肿瘤学和代谢系，Sheffinfiled大学，医学院，Beech Hill Rd，Beech Hill Rd，Sheffiffiffiffiffiffiffiffiard，约克郡S10 2RX，英国，7生物分子化学研究所，分子和材料研究所，Radboud Universit
顽固的前列腺癌，植物化学和益生菌
普通的英语摘要背景和研究的目的是新兴研究将肠道健康状况不佳（营养不良）与前列腺癌（PCA）的风险和进展更大。各种饮食和生活方式因素会影响营养不良，但还显示益生菌补充剂可以改善微生物组的花卉，从而提高更有利的炎症性。同样，研究也将较高的植物富含食物的摄入量与PCA风险较低和前列腺特异性抗原（PSA）的风险较低，这是一种通常用作前列腺腺体产生的蛋白质，通常用作前列腺癌检测和监测的生物标志物。植物化学物质具有许多直接和间接的抗癌特性，包括减少过量的慢性炎症和增强氧化途径，但它们也充当益生元，支持共生和摄取的益生菌细菌。这项研究的假设是益生菌补充剂可以通过这种协同作用来增强植物化学丰富的补充剂的益处。以前在患有PCA的男性中没有探索富含植物化学的食物和益生菌补充剂的结合，因此这项研究的理由。这项研究的目的是确定除植物化学丰富的食物补充剂外，还可以用乳酸乳杆菌混合物增强饮食是否会影响PSA的进展。次要终点包括评估前列腺相关症状（水作品和勃起功能）以及通过握力强度衡量的幸福感。
Nelarabine在T细胞急性淋巴细胞白血病
lon蛋白酶1（LONP1）是位于线粒体基质中的ATP依赖性蛋白酶，在调节线粒体蛋白抑制性，代谢和细胞应激反应等方面起着至关重要的作用。在各种肿瘤的进展中发现了异常的LONP1表达。然而，LONP1在前列腺癌（PCA）中的作用和分子机制仍然知之甚少。在这里我们表明，LONP1的过表达与PCA患者的不良临床病理特征和预后不良密切相关。机械上，发现发现LONP1与从氧化磷酸化（OXPHOS）转变为有氧糖酵解的代谢转换有关，从而促进肿瘤的增殖，侵袭和转移，并在体外和体内进行转移。同时，我们证明LONP1作为蛋白酶直接靶向线粒体丙酮酸载体1（MPC1），这是一种在糖酵解过程中的关键代谢蛋白，并增强其降解，从而又抑制了三羧酸（TCA）周期，并最终促进PCA的进展。Furthermore, using PCa in cancer-prone mice homozygous for a prostate-targeted conditional Pten knockout and Lonp1 knockin, we integrate transcriptomic and proteomic analyses of prostate tumors, upon which reveals that Lonp1 overexpression results in a signi fi cant downregulation of NADH: ubiquinone oxidoreductase activity, consequently impeding the electron transfer process and线粒体ATP合成，与PCA转移有关。总的来说，我们的结果表明，PCA中LONP1引起的代谢重编程与疾病进展紧密相结合，这表明针对线粒体中LONP1介导的级联反应可能会为PCA疾病提供治疗潜力。
R207，R208，R444 - 乳房，卵巢和前列腺癌
a。乳腺癌（年龄<40岁）或b。双侧乳腺癌（年龄<60岁）或c。三重阴性乳腺癌（年龄<60岁）或d。分配出生时分配的男性，并受到乳腺癌（任何年龄）或e的影响。乳腺癌（年龄<45岁）和乳腺癌的一级亲戚（年龄<45岁）或f。合并的病理调整后的曼彻斯特评分≥15或单个基因病理学调整后的评分≥10或boadicea/canrisk评分≥10％或g。 Ashkenazi犹太血统和乳腺癌在任何年龄h。 ≥1位来自Westray（Orkney）或Whalsay（设得兰群岛）和乳腺癌的祖父母在任何年龄i。活着的胰腺癌患者和乳腺癌的家族史*/高级卵巢/前列腺癌，病理调整后的曼彻斯特评分≥15/canrisk评分为10％。j。活着的前列腺癌患者和乳腺/卵巢/胰腺癌的家族史，病理学调整后的曼彻斯特评分≥15/canrisk评分为10％。有关未受影响/死者的影响，请参见国家基因组测试目录：https：//www.england.nhs.uk/pablication/national-genomic-test-directories/
校正：DNA拓扑异构酶II的催化抑制剂II抑制雄激素受体信号传导和前列腺癌进展
纠正了本文：Oncotarget在本文中调查了对重复图像的担忧。在图3中，面板3D中的小管蛋白带是面板3C中H3带的重复。此外，肌动蛋白频带是早期文章的图4C所示的重复，其中包括两位与Oncotarget论文共同的作者[1]。我们还发现了补充图1（三种Lancap细胞系的AR-V7 Western印迹）在[1]的图7C中与WB带重叠。这两篇文章的对应作者Xuesen Dong博士都说：“这些错误的原因是Haolong Li博士同时一直在研究两份出版物（Oncotarget和Cell and Cell and Death and Disey）。每个项目都涉及大量的蛋白质印迹测定；负载控件的所有图像看起来非常相似，并且很容易放错位置。无论如何，这些小错误并没有影响我们得出的结论。”作者提供了原始的Western印迹，上面有校正数字的日期邮票，并指出图3a肌动蛋白（2 h处理），图3D小管蛋白（第二个面板，293T细胞，用质粒编码AR（F876L）转染的293T细胞（F876L）和补充图1 AR-V7 Blot在图组合过程中被放错了。 使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。 作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。使用原始数据获得的校正图3和补充图1如下所示。作者声明这些更正不会改变本文的结果或结论。