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prasad，vibhu。展开的蛋白质反应的传播 - 疾病进展的调节剂，
摘要展开的蛋白质反应（UPR）是一种细胞自主压力反应，旨在恢复稳态，这是由于内质网（ER）中错误折叠蛋白的积累。病毒经常劫持宿主细胞机制，导致ER中错误折叠的蛋白质积累。细胞自主UPR是感染细胞对这种压力的直接反应，旨在通过停止蛋白质翻译，降解错误折叠的蛋白质以及激活增加分子伴侣产生的信号通路来恢复正常功能。细胞 - 非摩托菌MOUS UPR涉及UPR信号从最初压力的细胞传播到缺乏压力源的无重大细胞。尽管病毒是已知的细胞自主UPR调节剂，但最近的进步强调，单个自主UPR在阐明局部感染如何引起全身作用方面起着至关重要的作用，从而有助于疾病症状和进展。另外，通过利用细胞 - 非自治UPR，病毒制定了新的策略来建立促病毒状态，从而促进病毒扩散。本综述讨论了通过超越细胞自主到非自主过程的细胞自主过程和诱导者，播种者和UPR信号接收器的机械细节，从而扩大了对UPR在病毒感染和疾病进展中的作用的理解。
polyphénolsetsantévasculaire：mise en o vience durôle直接despolyphénolsdans les effetsbénéfiquesdes agrumes dans agrumes dans la Protection la Protection Vasculaie
食物是主要预防与衰老相关的许多慢性疾病的决定性成分，例如心血管疾病（MCV），2型糖尿病，神经退行性疾病和某些癌症。MCV是全球死亡率和发病率的主要原因，并且根据谁的预测，这种情况应在未来20年中持续下去（Mathers and Loncar，2006年）。早期血管功能障碍是MCV发展的起源，并且它们还参与了衰老期间认知障碍的发生。将来，认知功能受损的个体的百分比应大大增加，因为60岁以上的人数在世界上应在2100年到2100年。对于法国，据估计，到2020年，将通过严重的认知能力下降来达到65岁以上的法国人。在这种情况下，研究的主要挑战是鉴定食物，食物，营养，微量营养素或其他可能预防或延迟早期血管功能障碍的微核。这种类型的研究对于精炼和优化营养建议至关重要，并提供了开发可能预防或限制MCV和认知能力下降的新功能性食品所必需的科学基础。有许多流行病学和临床证据，表明健康水果和蔬菜的大量消费尤其是心血管的好处（Wang等，2014）。这些食物是多种生物活性化合物的来源，其中最丰富的是多酚。这些化合物可能会导致植物产品的健康影响，特别是通过它们在维护血管功能中的作用。
靶向基质金属蛋白酶：改善神经系统修复细胞移植的潜在策略
摘要细胞移植显示了修复受伤的神经系统的希望，包括脊髓损伤（SCI）和周围神经损伤（PNI）。但是，在阻碍这些疗法从长凳到床边移动的疗法时仍然存在问题，方法需要优化。三维（3D）细胞培养系统被建议改善结果，弥合体外环境和体内环境之间的差距。在这种构造中，允许细胞相互相互作用，并像在体内一样与3D中的细胞外基质（ECM）相互作用。3D构建体中的移植细胞而不是悬浮液中的移植细胞被认为可以促进细胞存活并维持重要的细胞行为。这样的关键行为是细胞迁移到伤害部位内外。因此，了解和控制3D培养细胞的迁移能力对于开发更好的移植技术至关重要。ECM重塑会影响许多细胞功能，包括细胞迁移和基质金属蛋白酶（MMP）是ECM调节的重要酶。在这里，我们讨论了调节MMP以控制3D培养系统中细胞迁移的想法，这可以提高3D移植的细胞的治疗潜力。
饮食蛋白的来源改变了丰富的蛋白酶...
饮食蛋白已被证明会影响长期健康结果，具体取决于其数量和来源。有人提出，肠道菌群与饮食蛋白的相互作用介导了饮食蛋白对健康结果的某些影响。但是，尚不清楚哪种特定宿主反应促进了不同动植物来源的饮食蛋白质的健康影响。此外，特定的宿主反应是由饮食蛋白质来源与肠道菌群的相互作用介导的，哪些宿主反应是由饮食蛋白直接引起的。我们使用元蛋白质组学来量化饮食，宿主和微生物蛋白在常规和无菌小鼠的粪便样品中，从六种不同的动植物和动物来源喂养纯化的饮食蛋白，包括酪蛋白，鸡蛋，鸡蛋，大豆，糙米，豌豆和酵母。我们表征了六种饮食蛋白质来源的宿主粪便蛋白质组的差异以及每个来源的常规小鼠和无菌小鼠之间的差异，以确定宿主对不同饮食蛋白源的反应以及肠道微生物群在介导这些反应中的作用。我们发现，饮食蛋白的来源和肠道菌群的存在或不存在繁殖剂对粪便宿主蛋白质组中饮食蛋白源的反应。与免疫反应，消化和屏障功能有关的宿主蛋白在带有和没有肠道菌群的不同蛋白质源中差异很大。宿主反应中的这些变化与微生物组成的变化和蛋白质消化率的差异相关。我们的结果表明，饮食蛋白质来源如何通过与肠道菌群的相互作用影响宿主生理的几个方面。
强大的富集技术揭示了高度活跃的CRIS PR适应蛋白
通过CRISPR – CAS系统进行的自然原核防御需要在称为适应的过程中将间隔者整合到CRISPR are中。为了搜索具有增强能力的适应蛋白，我们建立了一个永久性的DNA PAC Kaging和Transing（P EDP AT）系统，该系统使用T7 pha ge的菌株将pha ge to packa ge质粒构成，然后将其转移并杀死宿主，然后使用T7噬菌体的不同应变来重复该周期。我们使用PED-PAT来识别更好的适应蛋白 - – Cas1和cas2 - 通过富集具有更高适应性效率的突变体。我们识别出在体内增强的10倍增强的cas1蛋白。在体外，一个突变体具有较高的积分和DNA结合活性，与野生型CAS1相比，另一个突变体具有较高的分解活性。最后，我们结婚说，他们选择的特定座位可降低原始图案。在技术上使用的P EDP或型号屏幕，需要有效，轻松的DNA转导。
北极熊便便可以告诉我们脆弱的北部物种的未来
科学家长期以来一直对氨基酸序列的变化（蛋白质的基础）如何改变蛋白质的结合能力感到好奇。为了调查这个问题，DISS实验室中的研究人员分析了单个蛋白质中所有可能突变与整个伴侣蛋白家族的相互作用的影响。他们专注于一种称为JUN的蛋白质，该蛋白在DNA结合和细胞通信中起关键作用。
proprotein转化酶枯草蛋白/ ... div>的现实世界功效
背景：一小部分家族性高胆固醇血症（FH）患者可以充分控制这种情况，尽管实现了低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平的推荐靶标仍然是一个挑战。普罗蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型抑制剂（PCSK9I）是新的且有效的脂质药物。但是，关于其在FH患者中使用的现实数据的文献稀缺。材料/方法：我们检查了基线的LDL-C水平的降低，在我们区域脂质诊所的杂合家族性高胆固醇血症患者的杂合家族性高胆固醇血症患者开始后，我们研究了LDL-C水平的降低。这项研究是从2018年3月到2019年9月进行的，这是PCSK9I报销后立即进行的，法国可用。PCSK9I被添加到患者最大耐受脂质降低方案的顶部。结果：该研究患有123例杂合FH患者。患者的平均年龄为59±11岁。所有参与者的平均基线LDL-C为277±78 mg/dl。在PCSK9I单一疗法组（n = 83）中为283±81 mg/dl，PCSK9I PLUS EZETIMIBE组（n = 12）和264±78 mg/dl在PCSK9I和PCSK9I PLUS PLUS PLUS PLUS statin和Ezetimibe组中为264±78 mg/dl。基线在LDL-C水平上观察到的平均降低为136±70 mg/dl（n = 123），125±60 mg/dl（n = 83），103±77 mg/dl（n = 12）和175±70 mg/dl（n = 28）。结论：在现实世界中PCSK9I启动后，在杂合FH种群中观察到了基线LDL-C的总体降低49.1％。用PCSK9I ezetimibe Plus汀类药物治疗的组显示其LDL-C水平的降低，其响应率更高，从而实现了基线的LDL-C降低50％。
激活的淋巴细胞蛋白合成能力和快速分裂速率
抽象的快速淋巴细胞细胞分裂对蛋白质合成机制提出了巨大的需求。通过翻译起始抑制剂处理细胞或小鼠后，纯种核糖体相关的核糖体相关链的流式细胞仪测量表明，乳腺细胞的典型率在典型的体外静止淋巴细胞和体内细胞中，核糖体在体内延长。有趣的是，通过体内激活或体外的发热温度，可以提高长制速率30％。静止和活化的淋巴细胞具有丰富的单体群体，其中大多数在体内积极翻译，而在体外，几乎所有的都可以在激活之前停滞不前。定量淋巴细胞蛋白质量和核糖体计数表明，细胞蛋白与核糖体的矛盾之比不足以支持其快速的体内分裂，这表明活化的淋巴细胞蛋白质组在体内可能以不寻常的方式产生。我们的发现证明了蛋白质合成在淋巴细胞和其他快速分裂的免疫细胞中的全球构成的重要性。
狗中的尿蛋白质组和代谢组（Canis lupus frainingis）：慢性肾脏疾病的影响
Ferlizza，E。，他们，G.，Dondi，F。，Andreani，G.，Vasselyeva，K.，Bellei，E。等。（2020）。<狗（canis lupus familis）中的分裂蛋白质组和代谢组：慢性肾脏疾病的作用。蛋白质组学杂志，222，1-12 [10.1016/jprot.2020.103795]
大脑进化中的过渡：空间，时间和熵
摘要：shot弹枪蛋白质组学已被证明是识别病原体和表征其产生的抗菌耐药基因的有吸引力的替代方法。由于其性能，预计通过串联质谱法对微生物的蛋白质打字将成为现代医疗保健中必不可少的工具。通过培养物学从环境中分离出来的蛋白质型微生物也是开发新生物技术应用的基石。系统性培训是一种新策略，可估计样品中存在的生物体之间的系统发育距离并计算其共同肽的比率，从而改善其对生物量的贡献的定量。在这里，我们确定了基于记录几种细菌的MS/MS数据的串联质谱蛋白观察的限制。使用我们的实验设置的沙门氏菌邦戈里的检测极限为4×10 4菌落形成单元，来自1 ml的样品体积。这种检测极限与每个细胞的蛋白质量直接相关，因此取决于微生物的形状和大小。我们已经证明，细菌通过系统肽学对细菌的鉴定独立于其生长阶段，并且在存在相同比例的其他细菌的情况下，该方法的检测极限不会降解。