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marsurf ps1 i 绝对机动性
测量单位 公制、英寸 测量原理 触针法 传感器 电感式滑动传感器，2 μm (80 μin) 触针尖端，测量力约 0.7 mN 参数 Ra、Rq、Rz 相当于 Ry (JIS)、Rz (JIS)、Rmax、Rp、Rp (ASME)、Rpm (ASME)、Rpk、Rk、Rvk、Mr1、Mr2、A1、（24，带公差限值）A2、Vo、Rt、R3z、RPc、Rmr 相当于。至 tp (JIS、ASME)、RSm、R、Ar、Rx 语言 14 种，包括 3 种亚洲语言 测量范围 350 μm、180 μm、90 μm（自动更改） 轮廓分辨率 32 nm、16 nm、8 nm（自动更改） 滤波器* 相位校正轮廓滤波器（高斯滤波器）符合 DIN EN ISO 11562，特殊滤波器符合 DIN EN ISO 13565-1，ls 滤波器符合 DIN EN ISO 3274（可禁用） 截止 lc* 0.25 mm、0.8 mm、2.5 mm；自动（0.010 in、0.030 in、0.100 in） 扫描长度 Lt* 1.75 mm、5.6 mm、17.5 mm；自动（0.069 in、0.22 in、0.69 in） 扫描长度（根据 MOTIF）1 mm、2 mm、4 mm、8 mm、12 mm、16 mm（0.040 in、0.080 in、0.160 in、0.320 in、0.480 in、0.640 in） 短路截止* 可选 评估长度 ln* 1.25 mm、4.0 mm、12.50 mm（0.050 in、0.15 in、0.50 in） 取样长度数量 n* 可选：1 至 5 校准功能 动态 内存容量 最多 15 个轮廓，最多 16 个轮廓20,000 个结果 其他功能 设置屏蔽（代码保护）、日期/时间 尺寸 140 mm × 50 mm × 70 mm (5.51 in × 1.97 in × 2.76 in) 重量 400 g (0.88 lbs) 电池 锂离子电池 接口 USB、MarConnect (RS232) 长距离电源 100 V 至 264 V
Pan-STARRS PS1 和 PS2 望远镜之间的设计差异
PS2 望远镜是为哈莱阿卡拉的全景巡天望远镜和快速反应系统 (Pan-STARRS) 建造的一系列广角望远镜中的第二架。PS2 的设计基于从 PS1 吸取的经验教训逐步发展，但这些变化应该会显著改善图像质量、在有风条件下的跟踪性能并减少散射光。这架望远镜的光学元件除了涂层外都已完成，望远镜结构本身的制造也正在顺利完成并于今年年底 (2012 年) 现场安装。两架望远镜之间最显著的差异包括：副镜支撑的变化、光学抛光的改进、光学涂层的变化以提高吞吐量并减少重影、镜室内热源的去除、主镜图形控制系统的扩展、挡板设计的改变以及改进的电缆缠绕设计。本文对每一项设计变化进行了描述，并讨论了进行这些变化的动机。
APP/PS1的胆汁酸轮廓中的性别差异...
Wu，J.，Zhu，X.，Lin，H.，Chen，Z.，Tang，H。，＆Wang，Y。（2020）。APP/PS1转基因AD小鼠的胆汁酸轮廓中的性别差异。大脑研究公告，161，116–126。doi：10.1016/j.brainresbull.2020.05.003
APP/PS1 小鼠早期阿尔茨海默病样病理中的运动亢进：
摘要：非认知行为和心理症状常出现在阿尔茨海默病 (AD) 患者和小鼠模型中，但确切的神经病理学机制仍不清楚。本文，我们报告了 4 月龄 APP/PS1 小鼠的多动症，且具有明显的个体间差异。病理学分析显示，与活动正常的小鼠相比，多动 APP/PS1 小鼠的额叶运动皮层中淀粉样蛋白 (A ) 的神经元内积累、谷氨酸能神经元中的 c-Fos 表达和星形胶质细胞的激活更为明显。此外，多动表型与血管周围水通道蛋白 4 (AQP4) 的错误定位和淋巴运输障碍有关。AQP4 基因的缺失增加了 4 月龄 APP/PS1 小鼠的多动症、神经元内 Aβ 负荷和谷氨酸能神经元活化，但不影响工作记忆或焦虑样行为。总之，这些结果表明，AQP4 错误定位或缺陷导致神经元内 Aβ 负荷增加和运动皮层神经元过度活跃，进而导致 APP/PS1 小鼠早期病理生理过程中运动过度活跃。因此，改善 AQP4 介导的淋巴清除可能为 AD 前驱期过度活跃的早期干预提供一种新策略。
长期给予益生元和益生菌可以改善APP/PS1转基因小鼠MO
简介：肠道菌群（MB），尽管体内Aβ的主要生产者之一，在生理条件下有助于维持健康的大脑。营养不良，MB中革兰氏阴性和革兰氏阴性细菌之间的功能障碍会增加Aβ产生，这有助于大脑中β斑块的积累，这是阿尔茨海默氏病（AD）的主要组织病理学标志。维持或恢复肠道成分的益生元和益生菌的给药可能代表了一种营养策略，以预防或减少AD Symptharyalysology。这项研究的目的是评估益生菌的治疗是否可以改变AD（APP/PS1小鼠）的转基因小鼠模型的海马CA1和CA3区域中神经变性的组织病理学迹象。海马是与AD有关的大脑区域之一。
葡萄糖6磷酸脱氢酶过表达挽救了阿尔茨海默氏病的双转基因APP/PS1小鼠模型的认知损失
阿尔茨海默氏病（APP/PS1）的小鼠模型通常会随着年龄的增长而经历认知能力下降。G6PD表现出更好的保护，以防止与年龄相关的功能下降，包括代谢和肌肉功能的IM证明以及与野生型对应物相比的脆弱性。重要的是，G6PD-TG小鼠在男性和雌性中不同年龄的大脑中DNA氧化的积累减少。进一步探讨了调节神经退行性疾病中G6PD活性的潜在益处，生成了三重转基因小鼠（3XTG G6PD），过表达APP，PSEN1和G6PD基因。尽管海马中的淀粉样蛋白β（aβ）水平相似，但在3XTG G6PD小鼠中阻止了APP/PS1小鼠的认知下降特征。这挑战了阿尔茨海默氏病（AD）病因的主要假设以及该领域的大多数治疗努力，这是基于β在认知保存中至关重要的观念。值得注意的是，G6PD的抗氧化特性导致氧化应激参数降低，例如改善的GSH/GSSG和GSH/CYSSSSG比率，而没有氧化损伤标记的重大变化。此外，3XTG G6PD小鼠中的元波动变化增加了大脑能量状态，反对阿尔茨海默氏症模型中观察到的低代谢。值得注意的是，较高的呼吸汇率表明碳水化合物用量增加。由β为β的临床试验的相对失败引起了对淀粉样蛋白级联假设的严重怀疑，以及阿尔茨海默氏症药物的发展是否遵循正确的路径。我们的发现突出了靶向葡萄糖代谢酶的重要性，而不仅仅是在阿尔茨海默氏症研究中专注于β，主张更深入地探索葡萄糖代谢在认知保存中的作用。
Presenilin-1条件敲除小鼠的应用程序处理和突触可塑性
连接的PS1突变总是会导致促进神经系统疾病的研究中心增加，特别是淀粉样蛋白生成物种A 42 Brigham and妇女医院（Duff等，1996; Jarrett等，1993; Scheuner et al。据推测，PS1本身可能具有哈佛医学院 - 分泌酶活性（Wolfe等，1999），这是马萨诸塞州波士顿02115的概念，由PS1直接结合，由pseptidomomi -3 Mind/Brain Mind/Brain Institute Metic Institute Metic -Scretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretase -Secretors抑制器（Esler等人）（Esler et al li al li an li an li and li。这些发现提出了马里兰州21218 PS1的可能性，可能代表了抗敏感的脑和认知科学系的有吸引力的目标。学习和记忆中心PS1作为马萨诸塞州AD的治疗目标的可行性非常取决于降低PS1功能剑桥，马萨诸塞州02138在成人大脑中的影响。由于PS1 / 5梅奥诊所杰克逊维尔小鼠的围产期致死性，但先前关于佛罗里达州杰克逊维尔的应用程序处理的研究32224 32224 PS1的缺乏依赖于培养的神经元6 Howard Hughes Medical Institute衍生自胚胎PS1 /大脑。除了神经生物学中心和行为中心在应用程序处理中的作用外，我们先前对哥伦比亚大学PS1 /小鼠的研究表明，PS1在大脑发育过程中发挥了纽约10032的多效性效应，包括调节神经发生和缺口信号（Handler et al。，2000; Shen等，1997）。此外，Notch信号被限制在产后前脑。在没有PS1的情况下，神经前代汇总细胞过早地分化为有丝分裂后的神经元，导致祖细胞的早期消耗，我们开发了有条件的presenilin-1（ps1），随后是一个较小的神经元种群（han-oketut小鼠（CKO），在PS1 IS INARTACTIVINID中，Dive and。如小鼠所示，在PS1 /胚胎脑中诱导的PS1 CKO是可行的，并且没有明显的异常。降低了HES5表达并增加了DLL1表达的淀粉样蛋白pre-的羧基末端片段（Handler等，2000）。PS1似乎通过调节CKO小鼠的细胞内皮层的产生，而Notch1的-Amyloid结构域（De Strooper等，1999; Song peptides降低了。Notch Downstream等，1999）的表达在下游效应基因的晚期转录中不受影响，该基因不受影响，该基因不受影响。CKO皮层。尽管基础突触传播，但由于PS1 /小鼠的围产期致死性，PS1在成年大脑中的作用仍然未知长期增强和长期抑郁。re-hippocampal区域Ca1突触正常，PS1恰当地，秀丽隐杆线虫中PS1同源物中的突变，CKO小鼠在长SEL-12和HOP-1中表现出细微但显着的缺陷，导致缺陷导致缺陷术语空间记忆。缺陷而不会影响Notch向下的表达，以研究PS1失活对App Stream基因的影响。这些结果表明，在成年大脑皮层中PS1功能失活的神经形态中，两个胆碱能中间神经元，表明参与导致PS1在神经元功能中的一代和微妙的认知降低（Wittenburg等，2000）。处理，Notch信号通路以及成人大脑中的突触和认知功能，我们采用了CRE/LOXP重组系统来开发PS1条件敲除（CKO）小鼠。使用这种策略，Presenilin-1（PS1）的突变是最常见的PS1表达，在早期发作家族性阿尔茨海默氏病（FAD）的皮质原因中逐渐消除。从第三周开始的CKO小鼠开始。在-Amloid（A）肽的累积和沉积中，CKO小鼠的成年大脑皮层，大脑皮层中40的水平是早期和中心过程，而AD病原体的水平差异降低。A肽是生成App c末端片段（CTF）与淀粉样蛋白前体蛋白（APP）不同的，这是由于皱纹而导致的。令人惊讶的是，在CKO小鼠的皮质中未填充了凹槽下顺序的蛋白水解裂解的表达。Hippocampal 7信函中的基础突触传播和突触可塑性：jshen@rics.bwh.harvard.edu
田纳西州米灵顿 7 月 23 日
理解政策层面 理解指挥链 培训师：TYCOMs NCCM Messer 和 NCCM Jimenez LIMDU 怀孕细节培训师：HMCS Lumm 和 PS1 Hayden (PERS 454)
24 财年人力资源在职采购专业人员 (HR ISPP) 推荐委员会结果 1. 祝贺以下申请人入选 24 财年 HR ISPP 推荐委员会。 入选： PS1 Abdul-Razak Amadu PS1 Carlos Calvo PS1 Gran Gil Gonzalez YNC Keenan Johnson PS2 Skyler Kim PSC Jonathan Mortimer NCC Kevin Negron Figueroa RS1 Rashida Robe NC1 Jason Williams 候补： PSC Joshua Borromeo PSC Lauren Diaz Veguilla RSCS Youdline Adam RS1 Tommie Davis 2. 59 名合格申请人提交了极具竞争力的薪酬方案，但只获得了 9 个名额。 未被选中的申请人只要符合资格要求，就鼓励他们在下一届委员会上重新申请。 3. 入选人员需持续表现出色，同时至少有 18 个月的担任指挥部薪酬和人事管理员 (CPPA)、指挥部职业顾问 (CCC) 或招聘人员的工作经验，这可以通过 CO 的认可、评估报告、面试和 PRIMS PFA 结果摘要来证明。4. 小组成员评估了申请的各个方面，包括教育、经验和表现，以评估成功的潜力并客观地选择最优秀、最合格的申请人。未来的机会将基于社区要求，并且必须有配额
24 财年人力资源在职采购专业人员 (HR ISPP) 推荐委员会结果 1. 祝贺以下申请人入选 24 财年 HR ISPP 推荐委员会。 入选： PS1 Abdul-Razak Amadu PS1 Carlos Calvo PS1 Gran Gil Gonzalez YNC Keenan Johnson PS2 Skyler Kim PSC Jonathan Mortimer NCC Kevin Negron Figueroa RS1 Rashida Robe NC1 Jason Williams 候补： PSC Joshua Borromeo PSC Lauren Diaz Veguilla RSCS Youdline Adam RS1 Tommie Davis 2. 59 名合格申请人提交了极具竞争力的薪酬方案，但只获得了 9 个名额。 未被选中的申请人只要符合资格要求，就鼓励他们在下一届委员会上重新申请。 3. 入选人员需持续表现出色，同时至少有 18 个月的担任指挥部薪酬和人事管理员 (CPPA)、指挥部职业顾问 (CCC) 或招聘人员的工作经验，这可以通过 CO 的认可、评估报告、面试和 PRIMS PFA 结果摘要来证明。4. 小组成员评估了申请的各个方面，包括教育、经验和表现，以评估成功的潜力并客观地选择最优秀、最合格的申请人。未来的机会将基于社区要求，并且必须有配额
研究文章通过调节微生物群 - 脑轴
微生物群 - 脑轴的抽象干扰可能有助于阿尔茨海默氏病的发展。镁l-硫盐最近被发现对老年和阿尔茨海默氏病模型小鼠的学习和记忆具有保护作用。然而，镁l-硫酸镁对阿尔茨海默氏病肠道菌群的影响尚不清楚。以前，我们报道说，镁l-硫代酯治疗改善了阿尔茨海默氏病模型小鼠的双转基因系中的氧化应激和炎症减少，表达淀粉样蛋白-β前体蛋白质和突变体人类presenilin Presenilin 1（App/ps1）。在这里，我们在类似的小鼠模型中进行了16S rRNA扩增子测序和液相色谱质量光谱法，以分析镁l-三 - 苏酸盐暴露后的微生物组和血清代谢组的变化。镁l-硫代盐调节了肠道菌群中三个属的丰度，减少了同种球菌，并增加了双歧杆菌和曲霉杆菌。我们还发现，镁 - 硫酸镁调节的血清中的差分代谢产物富含与神经退行性疾病相关的各种途径。在肠道紧密连接蛋白上的蛋白质印迹检测（Zona occludens 1，occludin和claudin-5）表明镁l-硫代苯甲酸镁修复了APP/PS1小鼠的肠屏障功能障碍。这些发现表明，镁l-硫酸镁可以通过模型小鼠中的微生物群 - 脑轴降低阿尔茨海默氏病的临床表现，从而为阿尔茨海默氏病的临床治疗提供了实验基础。关键词：阿尔茨海默氏病； APP/PS1双转基因阿尔茨海默氏病小鼠模型；炎;肠屏障功能障碍；镁l-硫酸镁;微生物组；微生物群 - 脑轴；氧化应激；血清代谢物