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World File Search Systempsilocybin
没有心理治疗的psilocybin
我们不对单独或具有心理逻辑支持的药物有质疑可能会带来治疗益处。在任何方面均不排除对临床反应的添加剂或乘法，心理治疗的贡献。要得出一个科学的声音结论，将需要研究与心理疗法相比，仅将药物与药物进行比较。我们不质疑仅使用心理支持的治疗对某些人可能有效。，但对于高度脆弱的精神病学人群，尤其是那些具有严重创伤历史的人群（实际上是受益于地图试验的人群），这对于PAT的关闭发展是不道德的。它还将拒绝数十年的智慧，学术和常识，这些智慧，学术和常识与环境的复杂性及其对迷幻治疗的安全和结果的影响有关。
咪达唑仑和psilocybin的共同给药
血清素能迷幻的psilocybin引起的急性经历的各个方面可以预测多种精神疾病的症状缓解并改善健康参与者的幸福感，但是这些治疗作用是否立即立即产生，还是基于这种经验的记忆。为了研究这一点，我们在8位健康参与者中与柔软的苯二氮卓类咪达唑仑共同管理psilocybin（25 mg），并分析了给药日体验的主观质量和记忆。我们确定了一种咪达唑仑剂量，该剂量使有意识的迷幻体验在部分损害了体验时会发生。此外，咪达唑仑剂量和记忆力障碍往往会与psilocybin引起的显着性，洞察力和幸福感相关。这些数据表明记忆在psilocybin引起的治疗相关行为影响中的作用。由于咪达唑仑通过阻止皮质神经可塑性阻止记忆，因此它可能也有助于评估迷幻药对其治疗活性的促毒性特性的贡献。
psilocybin-微化主论文
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psilocybin通信的酶促合成
摘要：psilocybin是Psilocybe Carpophores的精神色氨酸衍生的天然产品，即所谓的“魔术蘑菇”。尽管其结构已知已有60年，但其生物合成的酶基础仍然晦涩难懂。我们表征了四种psilocybin生物合成酶，即i）PSID，它代表了一类新的真菌l- tryptophan脱羧酶，ii）PSIK，催化磷酸转移步骤，III）单加氧酶。在组合的PSID/PSIK/PSIM反应中，psilocybin在从4-羟基ltrypto-phan的逐步经济途径中合成。鉴于psilocybin的新药兴趣，我们的结果可能为其生物技术生产奠定了基础。psilocybe属的无蘑菇会产生精神活跃的天然产物，在摄入时会深刻改变感知。几个世纪以来，中美洲文化都认为这些蘑菇神圣，并将它们用于精神目的。最近，腕足被用作休闲药（被称为“魔术蘑菇”）。药理学作用是由修饰的色素引起的，[1] psilocybin（1，方案1）是这些真菌的主要化学成分。[2]这种类似前药的天然产物在口服摄入后迅速被磷酸化，以产生实际的精神剂psilocin（2），该毒素主要充当人类中枢神经系统中5HT 2A受体的部分激动剂。[4][1]化合物1吸引了药物注意力，因为临床研究表明，治疗先进癌症患者和尼古丁成瘾的存在焦虑症的积极趋势。[3] Studies on the clinical use of 1 against depression are ongoing.
用psilocybin蘑菇微化的效果
用psilocybin抽象的微剂量是一种在某些蘑菇中发现的精神活性化合物，近年来已获得流行，是一种增强情绪，认知和创造力的手段，而没有诱发全面的迷幻体验。与psilocybin相关的微剂量有许多潜在的好处。尽管研究确实表明了与psilocybin的许多积极作用，但需要长期研究才能就此主题做出结论性陈述。此外，涉及的风险和关注点需要考虑，包括psilocybin的非法性和缺乏研究。本文将通过psilocybin回顾有关微剂量的可用文献。它将探讨用psilocybin微化的作用机理，潜在的益处和影响，以及与这种做法相关的风险和关注点。虽然对psilocybin治疗某些精神疾病的有效性的研究看起来很有希望，但尚待确定该物质的微生物病是否会产生相似的作用。
psilocybin中的5-羟色胺能抗抑郁药
psilocybin已重新出现为难以治疗抑郁症（DTD）的有前途的治疗方法。尽管关于psilocybin和其他精神药物之间相互作用的证据有限，但临床试验要求患者在研究进入之前停止其抗抑郁药以隔离psilocybin的好处，并最大程度地减少不良事件的风险。我们介绍了一名成年DTD患者的第一个情况，该患者接受了psilocybin辅助心理治疗（PAP），并结合两种羟色胺能抗抑郁药（Duloxetine和vortioxetine）。由于他在第一次PAP会议之后表现出部分反应，因此他同意在第二个PAP会议前停止杜洛西汀（但拒绝停止Vortioxetine），以查看它是否可以改善psilocybin的治疗性效率。但是，他的焦虑和抑郁症状恶化了。psilocybin在两个PAP会话中都耐受耐受性；轻度头痛是患者遇到的主要不良反应，并且没有心血管安全问题。该病例报告表明，羟色胺能抗抑郁药与psilocybin的组合似乎是安全的，并且在PAP之前可能没有抗抑郁药。由于PAP期间抗抑郁药的延续有可能提高治疗可接受性和可及性，因此未来的研究应评估是否可以与抗抑郁药同时给予psilocybin。
氮掺杂的石墨烯状碳插入的Mxene异质结构电极，用于增强的钠和锂离子储存
单剂量的psilocybin是一种迷幻的，急性引起时空感知和自我溶解的扭曲，在人类临床试验中会产生快速而持久的治疗作用1-4。在动物模型中，psilocybin在皮质和海马5-8中诱导神经可塑性。尚不清楚人脑网络如何变化与迷幻药的主观和持久作用有关。在这里，我们通过纵向精确的功能映射跟踪了个体特异性的大脑变化（每个参与者大约有18个磁共振成像访问）。在高剂量psilocybin（25 mg）和哌醋甲酯（40 mg）之前，期间，期间和持续3周进行追踪健康成年人，并在6-12个月后带回额外的psilocybin剂量。psilocybin在皮质和亚皮层中大大中断的功能连通性（FC），急性导致比哌醋甲酯大三倍以上。这些FC的变化是由空间尺度（Areal，Global）之间的大脑对同步的驱动的，这些变化通过减少网络之间的相关性和反相关性来溶解网络区分。psilocybin驱动的FC变化在默认模式网络中最强，该模式网络连接到前海马，并被认为会产生我们的时空感，时间和自我感。FC变化中的个体差异与主观迷幻体验密切相关。执行感知任务减少了psilocybin驱动的FC变化。psilocybin导致前海马和默认模式网络之间FC持续下降，持续数周。持续减少海马默认模式网络连接性可能代表了迷幻药的预防和治疗效应的神经解剖学和机械相关性。
魔术（psilocybin）蘑菇互动...
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psilocybin生物合成的网关脱羧酶的表征
psilocybin的细胞生物合成和体内或体外的生物催化途径均由L-色氨酸脱羧酶PSID启动。这种网关脱羧酶是原发性和次级代谢之间的界面，通常依赖于5'-磷酸吡啶量（PLP）作为假体组。[9]相反，PSID对于二次代谢是不寻常的，因为它与磷脂酰丝氨酸脱羧基盒（PSDS）有关。这些是独立于PLP的酶，可以自动裂解C末端部分，称为α链，从蛋白酶中脱离。[10]在裂解过程中，α链将其N末端丝氨酸转化为曲武（Pyr）残基，后者是内在的假体组。切割后，酶具有催化能力，可以在共价结合的PYR的α-碳碳碳与L -TRP底物的主要胺之间形成Schiff碱。[10]
psilocybin对治疗抑郁症状的功效
对436名参与者（228名女性参与者）的荟萃分析，平均年龄在36-60岁中，其中7个包括研究表明，psilocybin（Hedges'G = 0.66，95％置信区间（CI）0.46至0.46至0.86，p <0.001）对抑郁症的变化与比较量表的变化有关。 Exploratory subgroup analyses and metaregressions indicated that having secondary depression (Hedges' g=0.88, 95% CI 0.42 to 1.33), being assessed with self-report depression scales such as the Beck depression inventory (0.88, 0.42 to 1.33), and older age and previous use of psychedelics (metaregression coefficient 0.13, 95% CI 0.02 to 0.23 and 6.00，2.48至9.53）与症状的改善相关。 所有研究都有中等的偏见风险，但是基线度量的变化与较低的异质性和统计学上的小型研究偏见风险相关，从而导致循证评级的适度确定性。对436名参与者（228名女性参与者）的荟萃分析，平均年龄在36-60岁中，其中7个包括研究表明，psilocybin（Hedges'G = 0.66，95％置信区间（CI）0.46至0.46至0.86，p <0.001）对抑郁症的变化与比较量表的变化有关。Exploratory subgroup analyses and metaregressions indicated that having secondary depression (Hedges' g=0.88, 95% CI 0.42 to 1.33), being assessed with self-report depression scales such as the Beck depression inventory (0.88, 0.42 to 1.33), and older age and previous use of psychedelics (metaregression coefficient 0.13, 95% CI 0.02 to 0.23 and 6.00，2.48至9.53）与症状的改善相关。所有研究都有中等的偏见风险，但是基线度量的变化与较低的异质性和统计学上的小型研究偏见风险相关，从而导致循证评级的适度确定性。