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重组带状疱疹疫苗加剧急性牛皮癣
牛皮癣是一种常见的慢性炎症性皮肤病，主要影响皮肤，指甲和关节。超出其皮肤表现，牛皮癣与几种全身合并症有关。各种因素会触发或加剧牛皮癣，包括压力，感染，药物和疫苗接种。本文报告了作者所知，这是第一个已知的急性加重斑块型牛皮癣的案例，它是在带状疱疹的疱疹真空之后，作为胆量牛皮癣（GP）。一名52岁的男性在接受重组疱疹带状疱疹疫苗后2周，有长期存在斑块型牛皮癣病史突然发作GP病变。医师应保持警惕，以便对牛皮癣的潜在诱因，其中重组疱疹带状疱疹疫苗包括在内。
与生物学以及口服JAK或TYK2抑制剂的结合使用顽固的牛皮癣和银屑病关节炎：病例系列
患者2-皮肤缓解和MDA是在一个加载剂量+一种维持剂量的Guselkumab后实现的。仅在upadacitinib治疗中继续患者，Guselkumab是D/C'ED。Patient 5—Prior to starting dual deucravacitinib+ixekizumab therapy, this patient had been trialled on combination deucravacitinib 6 mg QD+guselkumab 100 mg/mL (treatment trialled for 84 days and then d/c'ed due to cutaneous failure) and combination upadacitinib 15 mg QD+ixekizumab 80 mg/mL (led to skin 70天后的缓解和MDA总共治疗259天，此时患者患有支气管炎，D/C'ED联合疗法，直到支气管炎得到改善）。最近，该患者正在接受DEU+IXE组合疗法，但是，该患者在缓解218天后经历了PSO耀斑，并切换到Bimekizumab。*PSO和PSA持续存在，或者从PSO/PSA对这种药物的观点均失去了功效。†PSO持续存在或从PSO上丧失了这种药物的疗效。‡其他不良事件经历。§PSA持续存在或从PSA的角度丧失了这种药物的功效。¶不知所措或保险是由以前的提供商处方的，或由于缺乏保险范围而停产。bim，bimekizumab; Brod，Brodalumab； BSA，身体表面积； d/c'ed，停产； deuc，deucravacitinib; F，女； ixe，ixekizumab; M，男性； MDA，最小疾病活动；单一疗法; PSA，银屑病关节炎； PSO，牛皮癣； QD，每天； SX，症状； UPA，Upadacitinib。
褪黑素与芦丁联合外用对咪喹莫特诱发的银屑病小鼠模型的缓解作用
由于其在疾病发作和进展过程中控制新生血管形成的作用，该药物被认为是治疗银屑病的首选药物 (Fareed 和 Al-Qrimli 2024；Mahdi 等人 2024)。抗原 Kiel 67 (Ki-67) 是细胞增殖的重要标志，在银屑病皮肤细胞中广泛表达 (Khairutdinov 等人 2017)。银屑病的治疗方式包括局部治疗、全身治疗和光疗。不幸的是，这些药物的副作用常常使患者无法耐受长期治疗，从而限制了其临床应用 (Xie 等人 2021)。局部使用类固醇的不良反应包括皮肤萎缩和感染，而全身吸收可引起库欣综合征、骨坏死、儿童生长迟缓和肾上腺抑制 (Del Rosso 2020；Al-Jabr 等人 2024)。他扎罗汀被标记为妊娠 X 类警告 (Sami 和 Feld 2021)。口腔黏膜炎、肝毒性和骨髓抑制是甲氨蝶呤的显著副作用 (Zhu 等人 2022；Attarbashee 等人 2023)。高血压和肾毒性限制了环孢菌素的长期使用 (Krueger 等人 2022)。黏膜皮肤干燥是大多数患者使用阿维 A 的常见副作用 (Kakarala 等人 2021)。阿普斯特可能引起恶心和代谢影响（Langley 和 Beecker 2018）。随着生物药物的问世，银屑病治疗的有效性和耐受性在过去二十年中显著提高。阻断 TNF-α、IL-17、IL-12/23 和 IL-23 的药物被批准用于治疗银屑病。抗银屑病药物引起的持续炎症改变可能会进一步影响银屑病的合并症因素（Salman 等人 2024a）。生物制品安全性调查有助于定制抗银屑病疗法。具体而言，IL-17 拮抗剂与溃疡性结肠炎有关。对于伴有心脏病、多发性硬化症或恶性肿瘤的银屑病患者，需要谨慎使用 TNF-α 阻滞剂。因此，发现创新的抗银屑病药物仍然很困难 (Jiang 等人 2023)。褪黑激素是一种吲哚胺，是一种主要由松果体合成的复杂激素，具有抗氧化、抗炎、抗血管生成和抗凋亡特性 (Amaral 和 Cipolla-Neto 2018；Ma 等人 2020；Muñoz-Jurado 等人 2022)。在一系列针对自身免疫和自身炎症疾病的实验研究中，广泛研究了褪黑激素的治疗 (Zhao 等人 2019；Ahmed 等人 2022；Ahmad 等人 2023；Obaid 2024)。芦丁是一种多酚天然糖基化黄酮醇型类黄酮，来源于多种植物和水果 (De Jesus 等人 2024)。芦丁的作用可能是通过改变促性腺激素、生殖类固醇激素、前列腺素二十烷酸和细胞因子，以及氧化、炎症、过度增殖、凋亡和血管生成过程（Jahan 等人 2016；Sirotkin 和 Kolesarova 2022；Sirotkin 2024）。然而，治疗牛皮癣最有效的方法是联合使用几种不同的药物（Gustafson 等人 2013；Elmets 等人 2021；Sreya 等人 2023）。据我们所知，褪黑激素和芦丁
通过草药配方和纳米治疗牛皮癣
摘要 牛皮癣是一种可在任何年龄发生的慢性疾病。这种疾病与影响全世界所有人的炎症问题有关。由于年龄、性别、地理位置、种族、遗传和环境因素等多种因素，牛皮癣在斯堪的纳维亚人中比在亚洲和非洲人群中更常见。免疫刺激、遗传因素、抗菌肽和其他重要诱因（如药物、免疫接种、感染、创伤、压力、肥胖、饮酒、吸烟、空气污染、日晒和特定疾病）会导致牛皮癣。目前正在进行大量临床研究，并且有可用的治疗替代方案。然而，这些疗法只能改善症状，不能完全治愈；它们还具有危险和不良的副作用。天然产品最近因其有效性、安全性和低毒性而广受欢迎。各种纳米载体的天然制剂，如脂质体、脂质球、纳米凝胶、乳化凝胶、纳米结构脂质载体、纳米海绵、纳米纤维、脂质体、纳米微凝胶、纳米乳剂、纳米球、立方体、微针、纳米胶束、醇质体、纳米晶体和泡沫，对银屑病治疗做出了重大贡献并促进了银屑病治疗的发展。这些含有植物化学物质的新型纳米制剂解决了传统剂型中天然产物的几个问题，例如不稳定性、溶解性差和生物利用度有限。本文回顾了一些有趣的植物化学物质，以及它们可能的分子靶位和作用机制，这可能有助于开发更具体、更有选择性的抗银屑病药物。探索和了解植物化学物质的功能将有助于开发更多针对特定部位的银屑病治疗技术。本综述总结了使用载有植物成分的草药或多种草药纳米载体治疗牛皮癣疾病及其机制方法。
居住环境，遗传敏感性和牛皮癣的空间分布：一项前瞻性队列研究
总体而言，在中位随访期间记录了3755例牛皮癣事件病例。与最低暴露分位数（Q1）相比，Q4暴露于自然环境（1000 M缓冲液：HR = 1.16，95％CI = 1.05–1.29; 300 m缓冲液：HR = 1.12，95％CI = 1.02-1.24）和绿色空间（1000 M Buffer：1000 M Buffer：Hr = 1.16，95％; 35％; 35％和95％; buffer: HR = 1.10, 95% CI = 1.00–1.21) increased the risk of psoriasis, while Q4 exposure to domestic gardens (1000 m buffer: HR = 0.85, 95% CI = 0.77–0.93; 300m buffer: HR = 0.91, 95% CI = 0.83–1.00) and Q3 exposure to blue spaces (1000 m buffer: HR = 0.89，95％CI = 0.81–0.98）与牛皮癣风险负相关。Among par ticipants with a high genetic risk, those exposed to high levels of natural environ ments (1000 m buffer: HR = 1.49, 95% CI = 1.15–1.93; 300 m buffer: HR = 1.39, 95% CI = 1.10–1.77) and green spaces (300 m buffer: HR = 1.30, 95% CI = 1.04– 1.64) had a higher risk牛皮癣，而暴露于蓝色空间的牛皮癣（1000 m缓冲液：HR = 0.78，95％CI = 0.63–0.98）的牛皮癣风险较低。我们还观察到遗传风险和住宅环境的关节作用，以及蓝色空间与遗传风险之间的雄蕊加性相互作用（P = 0.011）。
通过冰片包埋水凝胶局部治疗酪氨酸激酶 2 抑制剂：对牛皮癣的预防、治疗和复发管理的评估
银屑病是一种免疫介导的炎症性皮肤病，其特征是慢性复发-缓解过程，目前主要通过局部疗法进行治疗。虽然口服酪氨酸激酶 2 抑制剂 (TYK2i) 是治疗银屑病的有效方法，但局部应用 TYK2i 的潜在疗效仍未得到探索。本文将卡波姆/海藻酸水凝胶与冰片 (BO) 一起包埋作为 TYK2i 的新型局部载体，以增强透皮渗透性和抗银屑病功效。表型图像、银屑病严重程度评分指数 (PSI)、组织学、免疫组织化学染色和 PCR 分析证实，水凝胶系统 TYK2i-BO-gel 在小鼠银屑病样皮炎模型中表现出显著改善的预防和治疗效果。值得注意的是，TYK2i-BO-gel 的效果优于传统的外用皮质类固醇疗法，可显著预防银屑病病变复发，衡量标准是耳朵厚度变化 (p < 0.0001)、PSI (p < 0.0001) 和表皮厚度 (p < 0.05) 减少了近 50%。此外，在人体皮肤外植体模型中也观察到 TYK2i-BO-gel 引起的增强的抗炎作用，这意味着它对人类患者有潜在的应用价值。加入 BO 后，TYK2i-BO-gel 不仅可以增加皮肤渗透性，还可以抑制角质形成细胞中抗菌肽的表达，并通过抑制 STAT3 的激活来促进 TYK2i 的抗 Th17 反应。因此，这项研究代表了 TYK2i-BO-水凝胶作为一种新的抗银屑病管理外用制剂的可及性和有效性，并显示出巨大的临床应用潜力。
美国成人门诊的全身免疫炎症指数与牛皮癣之间的关联
牛皮癣是一种慢性皮肤病，其特征是具有复杂的发病机理，在美国影响20岁以上的成年人约3％（1，2）。研究发现表明，自2003年以来，美国成年人中牛皮癣的流行一直保持相对稳定，没有明显的差异（2）。此外，牛皮癣施加了可观的财务和社会负担，这是由于皮肤疾病而导致的全球残疾负担（3）。在人体的系统性炎症系统中，免疫细胞在各种疾病中起着至关重要的作用。许多研究提出了综合的外周淋巴细胞，中性粒细胞和血小板计数可能在预测炎症状态方面更有效。重要的是，具有相当大的临床应用的SII是通过计算三种类型的循环免疫细胞来计算的：淋巴细胞，血小板和中性粒细胞（4，5）。此外，SII最初被鉴定为肾结石，肝脂肪变性和癌症研究的预后（6）。牛皮癣是一种慢性皮肤疾病，具有全身受累和炎症性疗法发生。牛皮癣皮肤病变的治疗已与白介素17（IL-17），IL-23和肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-A）抑制剂具有显着有效性（7）。然而，SII对牛皮癣在门诊美国人群中的影响并不完全澄清，其对牛皮癣的预后能力仍然很大。我们假设SII可以预测牛皮癣的风险，我们旨在研究SII和牛皮癣之间的关联。
干细胞分泌介导的头皮牛皮癣的缓解
牛皮癣是一种相当常见的疾病，影响了全球约2-3％的人，无论其种族如何，都会影响所有年龄段的人。这是一种根植于炎症的疾病，导致有关皮肤，指甲和关节的问题。牛皮癣以红斑，缩放，瘙痒，炎症和燃烧感觉等症状为特征。该疾病的最常见形式是斑块牛皮癣，其特征是存在具有鳞状皮肤的斑点斑块。鳞片的颜色范围从银色白色到橙棕色。已发现该疾病与称为银屑病关节炎的关节炎有关。此外，还报道了与肥胖和代谢综合征的关联。在某些情况下，生活质量会受到损害，因为症状不仅会影响身体外观，而且会影响心理层面的患者，从而导致自尊心低。总体而言，银屑病患者的生活质量受到损害[1]。
寻常型银屑病的治疗 - EDF 指南
A Nast、PI Spuls、C Dressler、Z Bata-Csörgö、I Bogdanov、H Boonen、EMGJ De Jong、I Garcia-Doval、P Gisondi、D Kaur-Knudsen、S Mahil、T Mälkönen、JT Maul、S Mburu、L Mercieca、U Mrowietz、A E Rementz、D Ripotor、M Samit -Egenolf、M Sikora、K Strömer、