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炎症性肠病和银屑病的共同病理生理学：揭示其中的联系
1. 黎巴嫩美国大学医学院医学系，贝鲁特，黎巴嫩 2. 美国加勒比医学院医学系，库佩科伊，萨马拉 3. 斯塔夫罗波尔国立医科大学医学系，斯塔夫罗波尔，俄罗斯 4. West Pine Medical 医学系，圣路易斯，美国 5. Smt. Nathiba Hargovandas Lakhmichand (NHL) 市立医学院医学系，艾哈迈达巴德，印度 6. Dr. Patnam Mahender Reddy (PMR) 医学科学研究所医学系，海得拉巴，印度 7. 马尼萨莱斯大学医学系，马尼萨莱斯，哥伦比亚 8. 陶氏医学院医学系，卡拉奇，巴基斯坦 9. 蒙巴萨阿迦汗医院内科，蒙巴萨，肯尼亚 10. 蒂华纳综合医院普通外科，蒂华纳，墨西哥
罗氟司特 (ZORYVE) 乳膏治疗斑块性银屑病的使用标准 2024 年 10 月
1 光疗：12 次治疗后无治疗效果，或 24 次治疗后部分反应不充分。医学上不建议进行光疗的原因包括（但不限于）已确认（最好有书面活检报告）有皮肤癌、黑色素瘤病史或极有可能患上这些疾病（例如 Fitzpatrick 皮肤类型 I 或 II = 皮肤苍白，容易晒伤）。2 传统免疫调节剂，如甲氨蝶呤 3 全身靶向免疫调节剂，如肿瘤坏死因子抑制剂、白细胞介素-17A 抑制剂（例如 ixekizumab）、白细胞介素-23 抑制剂（例如 risankizumab-rzaa）、白细胞介素-12/23 抑制剂（例如 ustekinumab）和磷酸二酯酶-4 抑制剂（例如 apremilast）。4 避免在分娩期间使用。 5 建议哺乳期妇女不要将罗氟司特直接涂抹在乳头或乳晕上，如果涂抹在患者的胸部，应避免与婴儿的皮肤直接接触。
治疗目标方法用于管理中度至重度斑块牛皮癣患者的治疗方法：共识建议
牛皮癣是一种经常在临床实践中经常遇到的皮肤的慢性，免疫介导的炎症性疾病，斑块型牛皮癣是最普遍的临床形式[1-3]。临床表现的类型和严重程度是高度可变的，但现在已广泛认为皮肤表现代表了复杂疾病表型的一部分[4，5]。此外，慢性斑块牛皮癣通常与合并症有关，这些合并症通常以全身性炎症为特征，例如银屑病关节炎[6]，动脉粥样硬化[7]，代谢综合征[8]和肥胖[8] [8] [8]，已知会增加肌无关的风险[9]和STROKE [9] [9] [9] [9]中度至重度牛皮癣会引起重大的社会心理残疾，并对患者健康相关的生活质量（HRQOL）产生负面影响[11，12]，从而增加了精神上合并症的风险，例如抑郁症和焦虑[13]。中度至重度牛皮癣的患者有资格接受全身疗法[14]，包括常规的全身疗法和生物学。生物疗法的处方固定在意大利的基于医院的皮肤科医生。生物疗法选择性地靶向牛皮癣发病机理的培养基（包括肿瘤坏死因子A [TNF A]，单介素[IL] -12和IL-23，IL-17和IL-23单独使用）已证明为
牛皮癣患者认知功能障碍的关联：马来西亚的一项单中心研究
抽象简介：牛皮癣是一种慢性炎症性皮肤病，通常与可能影响认知功能的合并症有关。本研究旨在确定牛皮癣是否与认知障碍的风险有关，并使用虚拟认知评估工具（VCAT）评估认知障碍与各种与疾病相关的因素之间的关系，包括牛皮癣的严重程度，疾病持续时间以及牛皮癣性关节炎的存在。材料和方法：总共选择了160个人，包括80名牛皮癣患者和80个对照组，适合年龄，性别，种族，婚姻状况，教育水平和合并症的患病率。认知功能。检查了认知障碍与各种疾病相关因素之间的关系，包括使用牛皮癣区域严重程度指数（PASI评分），疾病持续时间和牛皮癣关节炎的存在测得的牛皮癣严重程度。结果：牛皮癣和对照组的平均VCAT得分分别为25.38（SD = 3.18）和25.94（SD = 2.67），两组之间没有显着差异（p = 0.227）。尽管大多数认知结构域没有明显的差异，但牛皮癣患者的VCAT注意值较低（P <0.05）。牛皮癣与认知障碍之间没有显着关联。在认知功能和PASI评分之间也没有发现显着关联。了解和解决牛皮癣的认知方面，可以显着改善这些患者的整体生活质量。在疾病持续时间和VCAT评分之间发现了负相关，这表明较长的疾病持续时间与较低的认知功能相关（P = 0.05）。结论：与对照组相比，这项研究并未发现牛皮癣患者的认知障碍，注意力不足及其与牛皮癣持续时间的关联需要进一步研究。关键字：牛皮癣，关节炎，认知障碍，虚拟认知评估工具（VCAT）
针对 JAK/STAT 通路治疗银屑病的药物使用范围审查
结果：关于针对 JAK/STAT 通路的药物对银屑病患者的疗效和安全性的证据来自 118 篇文章，这些文章报告了 34 项随机临床试验 (RCT) 的结果。确定了通过各种途径给药的 9 种不同药物（全身用药：培西替尼、巴瑞替尼、索西替尼、伊他替尼、阿布替尼、德克拉替尼和布洛替尼；局部用药：芦可替尼；两者兼有：托法替尼）。知识文章主要由制药公司和作者通过自己的资金或与其相关的资金创建和发布。只有托法替尼和德克拉替尼进行了 III 期临床试验，是唯一分别与活性对照药依那西普和阿普斯特一起测试的药物。银屑病面积与严重程度指数 (PASI) 的比例和医生总体评估 (PGA) 是系统治疗中最常研究的疗效变量。只有两项 RCT
脓疱性银屑病：病理生理学和治疗方案的最新进展叙述
治疗方案。目前的治疗通常基于标准斑块性银屑病的现有疗法。然而，对于脓疱性银屑病，仍然需要具有高疗效、持续性和快速起效的治疗方法。最近对脓疱性银屑病发病机制的了解取得了进展，为潜在的治疗方法提供了见解。脓疱性银屑病的治疗通常取决于疾病的程度和严重程度，近年来，包括生物疗法在内的新药物的使用越来越多。目前，美国食品药品管理局和欧洲药品管理局已批准在美国（及其他国家）治疗中度至重度斑块状银屑病的生物疗法包括肿瘤坏死因子 α 抑制剂（阿达木单抗、赛妥珠单抗、依那西普、英夫利昔单抗）、白细胞介素 (IL)-17 抑制剂（brodalumab、ixekizumab、secukinumab）、IL-12/23 抑制剂（ustekinumab）和 IL-23 抑制剂（guselkumab、risankizumab、tildrakizumab）。最近，IL-36 通路的特定抑制剂已在 GPP 和 PPP 中得到评估，包括 IL-36 受体抑制剂 spesolimab，该药物已在 GPP 中显示出良好的效果。治疗脓疱性银屑病的新兴药物提供了快速有效治疗的可能性，而且毒性比现有疗法更低。进一步研究作用于 IL-36 通路的药物和其他靶向疗法有可能改变未来
一位使用乌司他单抗成功治疗的银屑病患者因苏金单抗诱发坏疽性脓皮病
病例报告 一名 50 多岁的黑人女性，有 10 个月的斑块状银屑病和掌跖脓疱病病史。最初，无效的治疗方法包括每天服用 17.5 毫克阿维 A 和每隔一周服用 40 毫克阿达木单抗，每种方法都尝试了 3 个月。开始每周服用 300 毫克苏金单抗，总共服用 3 剂，最初银屑病有所改善。患者因小腿双侧溃疡迅速发展而紧急就诊。检查显示溃疡有隆起、水肿边界和中心坏死碎片（图 1，A）。诊断符合坏疽性脓皮病，采用了 Maverakis 等人的标准 2 ，具体如下：1 项主要标准，溃疡边缘组织学显示中性粒细胞浸润，加上 8 项额外次要标准中的 5 项，包括细菌、真菌和分枝杆菌培养阴性结果，从而排除感染；
Bimekizumab-bkzx (BIMZELX) 治疗斑块性银屑病国家药物专论 2024 年 11 月
PPsO 的治疗。在接受生物免疫调节剂治疗后接受 bimekizumab-bkzx 作为一线或二线治疗的患者中，bimekizumab-bkzx 在第 16 周的 PASI-90 诱导益处比阿达木单抗（BE SURE 试验）和乌司他单抗（BE VIVID 试验）小到中等，比苏金单抗（BE RADIANT）的益处小（如果有的话）。bimekizumab-bkzx 的缓解维持率与第 56 周的阿达木单抗和第 48 周的苏金单抗相似。在第 48 周，对阿达木单抗、乌司他单抗或苏金单抗的 PASI90 无反应患者中，bimekizumab-bkzx 分别显示出高达 91%、90% 和 79% 的额外疗效。因此，bimekizumab-bkzx 的主要益处体现在诱导治疗而非维持治疗中，以及对先前的阿达木单抗、乌司他单抗和苏金单抗无反应的患者中。在一项网络荟萃分析中，bimekizumab-bkzx 在 8-24 周的 PASI90 疗效方面与英夫利昔单抗、ixekizumab 和 risankizumab 相似。2. bimekizumab-bkzx 在治疗中的建议位置是作为 5-6 线全身治疗
褪黑素与芦丁联合外用对咪喹莫特诱发的银屑病小鼠模型的缓解作用
由于其在疾病发作和进展过程中控制新生血管形成的作用，该药物被认为是治疗银屑病的首选药物 (Fareed 和 Al-Qrimli 2024；Mahdi 等人 2024)。抗原 Kiel 67 (Ki-67) 是细胞增殖的重要标志，在银屑病皮肤细胞中广泛表达 (Khairutdinov 等人 2017)。银屑病的治疗方式包括局部治疗、全身治疗和光疗。不幸的是，这些药物的副作用常常使患者无法耐受长期治疗，从而限制了其临床应用 (Xie 等人 2021)。局部使用类固醇的不良反应包括皮肤萎缩和感染，而全身吸收可引起库欣综合征、骨坏死、儿童生长迟缓和肾上腺抑制 (Del Rosso 2020；Al-Jabr 等人 2024)。他扎罗汀被标记为妊娠 X 类警告 (Sami 和 Feld 2021)。口腔黏膜炎、肝毒性和骨髓抑制是甲氨蝶呤的显著副作用 (Zhu 等人 2022；Attarbashee 等人 2023)。高血压和肾毒性限制了环孢菌素的长期使用 (Krueger 等人 2022)。黏膜皮肤干燥是大多数患者使用阿维 A 的常见副作用 (Kakarala 等人 2021)。阿普斯特可能引起恶心和代谢影响（Langley 和 Beecker 2018）。随着生物药物的问世，银屑病治疗的有效性和耐受性在过去二十年中显著提高。阻断 TNF-α、IL-17、IL-12/23 和 IL-23 的药物被批准用于治疗银屑病。抗银屑病药物引起的持续炎症改变可能会进一步影响银屑病的合并症因素（Salman 等人 2024a）。生物制品安全性调查有助于定制抗银屑病疗法。具体而言，IL-17 拮抗剂与溃疡性结肠炎有关。对于伴有心脏病、多发性硬化症或恶性肿瘤的银屑病患者，需要谨慎使用 TNF-α 阻滞剂。因此，发现创新的抗银屑病药物仍然很困难 (Jiang 等人 2023)。褪黑激素是一种吲哚胺，是一种主要由松果体合成的复杂激素，具有抗氧化、抗炎、抗血管生成和抗凋亡特性 (Amaral 和 Cipolla-Neto 2018；Ma 等人 2020；Muñoz-Jurado 等人 2022)。在一系列针对自身免疫和自身炎症疾病的实验研究中，广泛研究了褪黑激素的治疗 (Zhao 等人 2019；Ahmed 等人 2022；Ahmad 等人 2023；Obaid 2024)。芦丁是一种多酚天然糖基化黄酮醇型类黄酮，来源于多种植物和水果 (De Jesus 等人 2024)。芦丁的作用可能是通过改变促性腺激素、生殖类固醇激素、前列腺素二十烷酸和细胞因子，以及氧化、炎症、过度增殖、凋亡和血管生成过程（Jahan 等人 2016；Sirotkin 和 Kolesarova 2022；Sirotkin 2024）。然而，治疗牛皮癣最有效的方法是联合使用几种不同的药物（Gustafson 等人 2013；Elmets 等人 2021；Sreya 等人 2023）。据我们所知，褪黑激素和芦丁
减少皮肤CD200：牛皮癣中的CD200R1信号传导增强了中性粒细胞的皮肤
pn皮肤具有前杂种蛋白质组学21和静态22 - 24个特征，导致炎症状态。8个因素决定这种有利状态的因素尚不清楚，但可能涉及遗传学和以前的环境侮辱。确定CD200R1信号是否失调并因此导致牛皮癣易感性，通过流式细胞仪在NN和PN皮肤中评估CD200R1水平。PP皮肤很大程度上没有检查，因为变化可能是发病的结果，而不是导致易感性。CD200R1在大多数免疫和非拓扑（CD45-阴性）细胞上表达，并在NN和PN皮肤中类似表达（支持信息：图S1）。尽管CD200R1水平相似，但如果配体水平受干扰，信号传导可能会失调。因此，通过定量聚合物ASE链反应（QPCR）评估CD200表达，揭示了PN与NN皮肤的表达降低（图1A），从而确认了先前的RNASEQ数据。25 CD200在PP皮肤中也可能会降低（图1A），但是需要增加样本量以确认这一点。通过流式细胞术，在止血细胞中无法检测到CD200（数据未显示），但在CD45，hla -hla -dr，dr， - - 和cd45 -hla -hla -hla- dr +