总体而言,在中位随访期间记录了3755例牛皮癣事件病例。与最低暴露分位数(Q1)相比,Q4暴露于自然环境(1000 M缓冲液:HR = 1.16,95%CI = 1.05–1.29; 300 m缓冲液:HR = 1.12,95%CI = 1.02-1.24)和绿色空间(1000 M Buffer:1000 M Buffer:Hr = 1.16,95%; 35%; 35%和95%; buffer: HR = 1.10, 95% CI = 1.00–1.21) increased the risk of psoriasis, while Q4 exposure to domestic gardens (1000 m buffer: HR = 0.85, 95% CI = 0.77–0.93; 300m buffer: HR = 0.91, 95% CI = 0.83–1.00) and Q3 exposure to blue spaces (1000 m buffer: HR = 0.89,95%CI = 0.81–0.98)与牛皮癣风险负相关。Among par ticipants with a high genetic risk, those exposed to high levels of natural environ ments (1000 m buffer: HR = 1.49, 95% CI = 1.15–1.93; 300 m buffer: HR = 1.39, 95% CI = 1.10–1.77) and green spaces (300 m buffer: HR = 1.30, 95% CI = 1.04– 1.64) had a higher risk牛皮癣,而暴露于蓝色空间的牛皮癣(1000 m缓冲液:HR = 0.78,95%CI = 0.63–0.98)的牛皮癣风险较低。我们还观察到遗传风险和住宅环境的关节作用,以及蓝色空间与遗传风险之间的雄蕊加性相互作用(P = 0.011)。
牛皮癣是一种慢性皮肤病,其特征是具有复杂的发病机理,在美国影响20岁以上的成年人约3%(1,2)。研究发现表明,自2003年以来,美国成年人中牛皮癣的流行一直保持相对稳定,没有明显的差异(2)。此外,牛皮癣施加了可观的财务和社会负担,这是由于皮肤疾病而导致的全球残疾负担(3)。在人体的系统性炎症系统中,免疫细胞在各种疾病中起着至关重要的作用。许多研究提出了综合的外周淋巴细胞,中性粒细胞和血小板计数可能在预测炎症状态方面更有效。重要的是,具有相当大的临床应用的SII是通过计算三种类型的循环免疫细胞来计算的:淋巴细胞,血小板和中性粒细胞(4,5)。此外,SII最初被鉴定为肾结石,肝脂肪变性和癌症研究的预后(6)。牛皮癣是一种慢性皮肤疾病,具有全身受累和炎症性疗法发生。牛皮癣皮肤病变的治疗已与白介素17(IL-17),IL-23和肿瘤坏死因子因子-Alpha(TNF-A)抑制剂具有显着有效性(7)。然而,SII对牛皮癣在门诊美国人群中的影响并不完全澄清,其对牛皮癣的预后能力仍然很大。我们假设SII可以预测牛皮癣的风险,我们旨在研究SII和牛皮癣之间的关联。
保留一些权利。在发布政策中指定了此版本的手稿的重复使用条款和条件。有关所有使用条款和更多信息,请参见发布者的网站。
在体外:RHE与ART26.12(1、3或10μM),JAK抑制剂I(10μM)或无药物(刺激对照组)一起孵育24小时。将细胞因子混合物(IL-17 + IL-22 + TNF-α下的3 ng/ml添加)添加48小时。并行运行一个未刺激的控件。通过mRNA测量了62个牛皮癣相关基因的表达水平,并与两个家具基因进行了分析。体内:ART26.12(25或100 mg/kg BID),BMS -986165(TYK2抑制剂; 10 mg/kg QD)或媒介物(BID)是口服(PO),每天从一天开始服用(PO)。在剂量后第1小时的第1-7天,IMQ奶油(62.5 mg)或凡士林局部应用于小鼠背部的剃光皮肤。从第1-7天开始,牛皮癣区域和严重程度指数(PASI)用于评估皮肤炎症。在第8天采集末期皮肤和血液样本进行'Omics分析。
背景:尽管在 III 期试验中生物制剂 (PsO) 疗效显著,但随着时间的推移,生物制剂可能会失去疗效。与疗效丧失相关的因素尚未完全阐明。目的:我们旨在确定使用多种生物制剂的 PsO 患者与使用 1 种生物制剂的患者的相关因素。我们还查阅了比较不同生物制剂治疗 PsO 生存率的文献。方法:我们检查了 2006 年至 2020 年期间加州大学旧金山分校 222 名银屑病患者的临床数据,其中 51 名报告使用了 3 种或更多种生物制剂,171 名报告在纳入研究数据库时仅使用了一种生物制剂。本研究已获得加州大学旧金山分校的 IRB 批准(编号为 10-02830),所有受试者均提供了书面知情同意书。我们进行了单变量和多变量回归分析,以确定与多种生物制剂使用相关的重要人口统计学特征、临床特征和合并症。我们对比较 1、2 和 5 年银屑病生物制剂生存率以及单一生物制剂失败相关因素的研究进行了文献综述。结果:在单变量分析中,PsO 持续时间、臀裂处 PsO 的初始表现、红皮病型银屑病和痤疮与使用 3 种或更多种生物制剂有关。在多变量分析中,PsO、红皮病型银屑病和痤疮的持续时间仍然显著。我们对生物制剂生存率的回顾揭示了不同生物制剂类别的差异。结论:我们确定了与 PsO 中多种生物制剂使用相关的新因素。需要在该领域进一步研究以实现精准医疗方法。
抽象目的是确定累积发生率并确定与法国患者的难以治疗轴向脊柱炎(D2T-AXSPA)相关的因素,该因素刚受益于法国“长期疾病”(LTI)社会保障计划,用于轴向脊柱肝炎(AXSPA)。方法这项国家队列研究基于法国国家医疗服务数据库SND,其中包含有关住院,LTI和门诊护理消费的数据。在2010年至2013年之间,所有法国患者均在2010年至2013年间接受LTI益处(AS)。在法国,LTI需要访问生物/靶向合成DMARD(B/ TSDMARDS)。随访期结束于2018年12月31日。所谓的D2T-AXSPA定义为三个B/TSDMARD的失败或具有不同作用模式的两个B/TSDMARD的失败。使用先前描述的算法鉴定出合并症和肌肉骨骼外表现。比较了D2T-AXSPA患者与非D2T-AXSPA患者之间的特征,这些患者使用逻辑回归接受了至少一个带有双变量和多变量分析的B/TSDMARD。使用竞争风险分析比较了重大心血管事件(MACE)和死亡的发生率。结果22 932例患者。10 798(47.08%)患者至少接受了一个BDMARD。没有一个收到tsdmard。在随访期间,2115例患者被归类为D2T-AXSPA,占至少一名BDMARD的患者中的19.59%。MACE的发生率没有差异(P = 0.92)或死亡(P = 0.87)。在多元分析中,D2T-AXSPA与女性,周围受累,牛皮癣,高血压和抑郁症显着相关(每种情况下P <0.001)。结论D2T-AXSPA影响该国家队列中暴露于BDMARD的五分之一的患者。D2T-AXSPA在外围受累和/或合并症的女性和患者中更为常见。
牛皮癣是一种常见的,慢性免疫调节的燃烧性皮肤疾病。1澳大利亚成年人的牛皮癣的患病率是全球最高的,估计的医师诊断的终生患病率为2.38%(95%的不确定性间隔为0.78%至7.01%)。2皮肤病变的可见性,其特征在于明显的,鳞状,红斑斑块,经常导致对身体,表情,社会功能的污名化和负面影响。1,3–6牛皮癣的影响不限于皮肤。它与心理,代谢,肌肉骨骼和心血管合并症的关联进一步增加了已经很高的残疾负担,减少生活质量并降低了生活的生活。7这种越来越多的证据将牛皮癣与各种合并症联系起来,使得早期诊断,适当的转诊和最佳治疗至关重要。虽然局部疗法仍然是管理轻度牛皮癣的基石,但中度至重度疾病的治疗武器库已大大晚期
模型准确地反映了观察到的数据,在健康受试者和具有斑块PSO的受试者中表明相似的ESK-001暴露和线性PK。在ESK-001暴露与钥匙功效终点之间显示出很强的相关性。在相同剂量下长时间暴露效果反应可大大提高。以40 mg竞标剂量达到了最大的治疗反应,该剂量保持与测试剂量较低的剂量相当。因此,在患有中度至重度PSO的受试者中,选择了40 mg出价剂量进行即将进行的III期研究。有关大会和OLE研究功效,安全性和耐受性的其他信息可在该国会提供:海报P1004,并在第5769条第5769节中分别提供了介绍。
结果:共纳入 141 名患者,其中 74 名(52.5%)接受 risankizumab 治疗,67 名(47.5%)接受 secukinumab 治疗。risankizumab 治疗患者的 PASI90 反应在第 16 周和第 52 周均高于接受 secukinumab 治疗的患者(分别为 79.7% 和 64.2%(P = 0.041)和 98.6% 和 83.6%(P = 0.003))。risankizumab 在第 52 周也显示出更高的 PASI100 率(85.5% 和 65.6%,P = 0.009)。在第 78 周时,两组之间的 PASI90 和 PASI100 率没有统计学上显著差异。第 16 周(分别为 5833.66 欧元和 8394.78 欧元,而 secukinumab 为 8747.18 欧元和 10746.53 欧元)和第 52 周(分别为 11798.90 欧元和 13598.73 欧元 vs 15347.70 欧元和 19568.31 欧元),risankizumab 的每个 PASI90 和 PASI100 应答者的费用均较低。