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抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用
社论：肠内内分泌中的内分泌破坏者
内分泌系统，肠道微生物群和内分泌干扰物之间的相互作用是多方面的研究领域，对人类健康具有重要意义。研究主题“肠内内分泌中的内分泌破坏者”旨在提供这些组件及其互连的最新概述。内分泌系统中的破坏损害激素的产生，可能导致各种健康问题，包括肥胖，糖尿病，胃肠道和生殖疾病以及与内分泌相关的癌症。相反，肠道菌群起着几种重要作用，包括免疫和激素调节，影响全身性障碍和对感染的敏感性，并帮助消化复杂的碳水化合物，脂肪和蛋白质，产生短链脂肪酸（SCFAS）（SCFAS）和其他代理机构，并贡献了贡献的蛋白质和其他系统。由于肠道和口服微生物群的密切联系，任何肠道营养不良都可能改变口服的生理状态，影响局部和全身状况（1）。因此，在某些临床状况下，肠道菌群可能是诊断和治疗的有用工具（2）。
Gasdermins：在凋亡和肿瘤免疫中的双重作用
Gasdermin（GSDM）蛋白家族包括GSDMA/B/C/D，GSDME（DFNA5）和DFNB59（PEJVAKIN，PJVK）（1）。这些关键分子在刺穿细胞膜，释放免疫因子和诱导细胞死亡方面起着关键作用（1，2）。GSDM穿孔是由caspase和Granzymes（GZMS）介导的，它通过浮游性信号通路触发，并在针对病原体和癌症的免疫防御中持有关键的显性（2）。除DFNB59外，所有保守的蛋白质都包含N末端打孔域和C末端自抑制域（3）。在正常条件下，这些蛋白质通过域相互作用聚集，抑制GSDM的穿孔功能（3）。通过致病或破坏性信号，caspase或GZMS裂解GSDM激活后，将其分为N末端和C末端段（4）。这些片段然后寡聚，在细胞膜中形成毛孔，从而释放了炎性分子和细胞凋亡（4，5）。凋亡（6，7）。它突然表现出来，与其他程序性细胞死亡机制相比，引起了炎症反应的增强（8）。在2015年，发现了caspase-1将GSDMD分割为N末端和C末端结构域，从而揭示了凋亡过程（9）。GSDMD的自由N末端结构域在细胞膜中形成通道，
地下室：动态云的加密执行...
摘要 - 云计算中的主要关注点之一是如何使用密码学有效地管理数据访问控件。虽然具有挑战性，但加密方法是个人和企业都希望采用的一种有吸引力的解决方案。为了解决这个问题，本研究提出了一种称为CryptSecure的潜在解决方案。CryptSecure的主要目标是通过密码启用动态访问控制。为了撤销访问权限，按CryptSecure指示修改云中的加密数据。此技术涉及由文件和吊销代码组成的对称代码系统。发生撤销时，授权实体将新的吊销代码上传到云时，该文件会加上附加的安全层加密。这触发了加密代码系统中的相应调整。
转录组状态在癌症中的定义和应用
摘要癌症的分类已经在数千年中演变而成，几个世纪的工作为现代癌症分类奠定了基础，随着我们对癌症生物学的理解，随着技术，工具和框架的改进，这种分类的发展继续发展。本文通过整合单细胞转录组方法来探索癌症的分子复杂性和肿瘤内异质性（ITH），建立在癌症分类的历史遗产上。通过定义和分析三种侵袭性癌症类型的多种转录态（GB），三个阴性乳腺癌（TNBC）（TNBC）和弥漫性中线胶质瘤（DMG） - 这项工作可提供更精良和精确的透镜，从而使象征性的策略更加精确。使用高分辨率的单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ），空间分辨的转录组学（SRT）和患者衍生的类器官模型，我们确定了塑造肿瘤进展，耐药性和患者结果的不同元图。从DMG开始，我们使用空间转录组学来映射肿瘤特异性表型，发现与肿瘤微环境相互作用的新型神经干细胞样种群。由关键祖细胞标记定义的这种表型表现出可塑性，可能导致DMG对治疗的抗性。通过研究DMG微环境中的非恶性细胞，我们提出特定的细胞类型支持肿瘤生长和进化，强调潜在的治疗干预措施。然后，我们将SCRNA-SEQ应用于GB，揭示了多个元图的存在，包括与茎状特性，侵袭和免疫逃避相关的元图。这些元图提供了有关GB细胞如何根据其微环境适应和进化的见解，从而发现了这种高度抗性癌症的潜在治疗靶标。在TNBC中，我们通过整合来自患者活检的单细胞数据库来开发全面的TNBC-MAP，从而确定了九个核心恶性元图。这些元图涵盖了生物学过程，例如免疫调节，上皮到间质转变（EMT）和血管生成模仿。通过将这些元图与患者存活相关联，我们确定了分子活性的不同模式，可以指导TNBC的更个性化和有效的治疗方法的发展。在这些研究中，我们评估了元数据分析剖析癌症异质性的能力，从而更深入地了解驱动肿瘤进展的功能状态。此知识可以识别患者特定的分子特征，为精确医学方法铺平了道路。本论文为基于元图的癌症诊断奠定了基础，并为未来的多摩尼克精度医学策略整合奠定了基础，该策略以特定的癌细胞状态为目标，最终改善了患者的结果。
抑制巨噬细胞和凋亡细胞的作用
在克鲁兹锥虫感染期间，巨噬细胞吞噬寄生虫，并通过肿瘤细胞增多症去除凋亡细胞。巨噬细胞1（M1）会产生促弹性细胞因子和NO和Figts感染，而M2巨噬细胞是表达精氨酸酶1并在组织修复中起作用的允许性宿主细胞。M1和M2表型的调节可能会诱导或损害巨噬细胞介导的免疫力，以控制寄生虫的控制或持续性。在这里，我们重点介绍了巨噬细胞激活在对克鲁齐的早期免疫反应中的关键作用，该反应可防止急性感染期间的寄生虫，心脏寄生虫和死亡率升级。我们将讨论巨噬细胞激活和失活的机制，例如T细胞因子和胚细胞增多症，以及如何改善巨噬细胞介导的免疫力以防止寄生虫持久性，影响，炎症，以及Chagasic心肌疗法的发展。潜在的疫苗或治疗必须增强早期的T细胞巨噬细胞串扰和寄生虫控制，以限制寄生虫引起的心脏中炎症的致病结果。
（2024-12-23）关于霍华德·卢特尼克贸易部的研究，加密冲突
摘要：当选总统特朗普已选择亿万富翁霍华德·卢特尼克（Howard Lutnick）担任美国商务部的秘书，该部门是一个“庞大的”内阁部门，负责监督专利，国家气象局，太空卫星，科学标准，贸易限制，经济数据以及其他事项。金融服务“ Titan” Cantor Fitzgerald的董事长兼首席执行官Lutnick已经被指控将“将他的商业利益”与第二个特朗普过渡“混合”，如果他被确认为商业秘书，则可能会在其角色构成“广泛的经济政策”的角色中造成进一步的冲突。例如，已提交1000多项专利的卢特尼克（Lutnick）将监督商业部的美国专利商标局。尽管卢特尼克（Lutnick）声称他将从自己的商业帝国中脱离，但他与康托尔·菲茨杰拉德（Cantor Fitzgerald）深深地“纠缠”了，他似乎准备好与他的儿子一起工作，他的儿子为康托尔（Cantor）的主要加密货币公司Tether工作，被列为Cantor最新的Blank-Check Company of Cantor列出的最新空白合作公司。尤其是卢特尼克（Lutnick）作为加密货币的声音倡导者而闻名。卢特尼克（Lutnick）在一次行业会议上说，加密货币的领先形式应被接受“''毫无例外，无限制。'“他还是大型加密公司Tether的“关键盟友”，坎托持有约6亿美元，坎托在2024年11月加入了一个新的20亿美元贷款项目。现在，负责任的研究发现，卢特尼克在加密货币行业中的巨大股份如何与他对美国商务部的潜在控制相抵触，该部门在制定加密法规和研究加密技术方面发挥了核心作用：
康普顿边缘表征的微分方法......
众所周知，有机闪烁探测器的响应函数不会出现光峰。相反，它们的主要特征是连续体，通常称为康普顿边缘，它天生就暴露了检测系统的分辨率特性。虽然准确表征康普顿边缘对于校准目的至关重要，但它也负责阐述探测器的能量分辨率。本文介绍了一种准确表征有机闪烁探测器康普顿边缘的简单方法。该方法基于这样一个事实：微分响应函数可以准确估计构成函数。除了康普顿边缘的位置之外，微分方法还可以深入了解折叠高斯函数的参数，从而可以描述能量分辨率。此外，据观察，响应函数测量中的不相关噪声不会对评估造成重大不确定性，因此即使在低质量测量中也可以保留其功能。通过模拟束缚电子并考虑多普勒效应，我们能够首次展示有机塑料闪烁体固有多普勒分辨率的估计。尽管如此，这种可能性是受益于所提出的康普顿连续体分析方法的直接结果。
适合光电应用的共掺杂 CdS 纳米结构薄膜的综合研究
a 诺拉宾特阿卜杜拉赫曼公主大学科学学院物理系，邮政信箱 84428，利雅得 11671，沙特阿拉伯 b 卡玛维尔巴劳帕蒂尔学院 Rayat Shikshan Sanstha 物理系，瓦希，新孟买，400703，马哈拉施特拉邦，印度 c 哈立德国王大学科学学院物理系先进功能材料与光电子实验室（AFMOL），沙特阿拉伯阿卜哈 61413 哈立德国王大学先进材料科学研究中心（RCAMS），沙特阿拉伯阿卜哈 61413，邮政信箱 9004 e 阿斯旺大学科学学院物理系，埃及 f 吉赞大学科学学院物理系，邮政信箱。 114，吉赞，45142，沙特阿拉伯 g 昌迪加尔大学化学系和大学研究与发展中心，莫哈里 - 140413，旁遮普，印度 h 佛罗里达理工大学环境工程系纳米生物技术实验室，莱克兰，佛罗里达州 33805，美国 i 石油和能源研究大学工程学院，德拉敦，248007，印度