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我们的反应到 - 政府 - 欧洲典范...
版权所有和AI，1支持其雄心壮志，以提供支持人类创造力，激励创新并促进法律确定性的框架。这一目标与政府对工业战略中规定的有针对性增长驱动的部门2的支持保持一致，以及今年早些时候发布的AI机会行动计划3。5。ICO致力于支持政府实施该计划，以我们在AI 4的广泛工作以及我们对AI法规提供的指导为基础。5，我们帮助创建一个环境，其中支持负责的AI创新者，而人们及其权利受到我们自己的创新服务6以及我们与其他数字法规合作论坛7监管机构共同提供的环境。6。在版权和AI解释的咨询中，对AI模型进行了大量数据培训。通常，此数据的很大一部分是个人数据，将此处理带到ICO的权限下。ICO从最初的培训数据收集到部署，监视或微调模型，调节整个AI值链中个人数据的处理。7。作为务实的监管机构，我们的决策涉及确保个人数据的适当保护的考虑，同时促进公众的信任和对其处理的信心。我们在支持创新和竞争的同时履行了作为监管机构的职责。我们最近阐述了ICO如何做到这一点，以及我们的工作如何促进我们对总理的回应中的可持续经济增长。8
信息专员对英国政府关于版权和人工智能的咨询的回应
版权所有和AI，1支持其雄心壮志，以提供支持人类创造力，激励创新并促进法律确定性的框架。这一目标与政府对工业战略中规定的有针对性增长驱动的部门2的支持保持一致，以及今年早些时候发布的AI机会行动计划3。5。ICO致力于支持政府实施该计划，以我们在AI 4的广泛工作以及我们对AI法规提供的指导为基础。5，我们帮助创建一个环境，其中支持负责的AI创新者，而人们及其权利受到我们自己的创新服务6以及我们与其他数字法规合作论坛7监管机构共同提供的环境。6。在版权和AI解释的咨询中，对AI模型进行了大量数据培训。通常，此数据的很大一部分是个人数据，将此处理带到ICO的权限下。ICO从最初的培训数据收集到部署，监视或微调模型，调节整个AI值链中个人数据的处理。7。作为务实的监管机构，我们的决策涉及确保个人数据的适当保护的考虑，同时促进公众的信任和对其处理的信心。我们在支持创新和竞争的同时履行了作为监管机构的职责。我们最近阐述了ICO如何做到这一点，以及我们的工作如何促进我们对总理的回应中的可持续经济增长。8
2025; 15（8）：3532-3550。 doi：10.7150/thno.103809研究论文M6A SOX18的修饰导致
理由：败血症诱导的心肌病（SIC）是一种迅速发展的疾病，在没有有效的治疗干预的情况下预后不良。心肌细胞凋亡是导致SIC心脏功能障碍的关键因素。目前，对此机制的研究尚不清楚。方法：我们进行了LPS诱导的原代小鼠心肌模型和小鼠SIC建模。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。 进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。 然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。 M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。 结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。 在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。 然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。 结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。 它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。通过mRNA-Seq，我们发现SIC小鼠心脏组织中明显的凋亡。进一步的共聚焦显微镜和免疫沉淀结果证实，PTX3是心肌细胞凋亡的重要参与者。然后，我们使用芯片和双酸酶报告基因测定法确认SOX18对PTX3产生转录抑制作用。M6A-SEQ和RNA稳定性测定确认，RBM15/YTHDF2介导/识别的M6A修饰是SIC中Sox18变化的关键因素。结果：我们的实验表明，SIC中异常升高的PTX3在介导流体吞噬作用中起关键作用。在生理条件下，PTX3转录被SOX18抑制。然而，在败血性心肌病期间，SOX18稳定性受到RBM15/YTHDF2介导的M6A修饰的损害，从而导致PTX3水平升高，并随后诱导心肌细胞凋亡。结论：总而言之，我们已经描述了SIC中的RBM15/YTHDF2-SOX18-PTX3轴。它为SIC中心肌细胞凋亡的治疗提供了一种新方法，以改善预后。
合成，表征和抑制作用的新型Eugenol衍生物轴承功能对HCl酸溶液中低碳钢腐蚀
天然产物Eugenol 1用作合成化合物4的起始材料（方案1）。所有中间体2 - 3均使用文字中提到的技术产生，并带有较小的Modi cations。28化合物1与乙酸溴乙酸酯在丙酮中存在无水钾含碳酸盐中的碳酸盐中，从而产生2-（4-酰基-2-甲氧氧基）乙酸乙酸乙酯2，然后用乙醇中的2--乙醇中的2-----------------甲氧氧基）在2--（4---乙醇中）的2------------甲基乙酸盐反应。 90％的年龄中有3个。所有用于制备目标分子的介体都通过光谱数据（例如NMR和FTIR）进行了。在乙醇中，化合物3和2,5-己二酮之间的凝结反应在96％的年代中均为2-（4-酰基-2-甲氧基氧基） - N-（2,5-二甲基-1 H-吡咯-1-吡咯-1-吡咯-1-吡咯-1-吡咯-1-基）乙酰胺4。通过NMR（1 H＆13 C），FTIR和XRD光谱分析对这种凝结进行了限制。FTIR频谱在1710 cm -1和3460 cm -1处显示出明显的信号，分别分别是特征C] O的存在和NH功能。的确，产品4的1 H NMR揭示了以1.91 ppm（（CH 3）2）的屏蔽单元的外观，其质子具有与吡咯环相关的质子。尽管吡咯环的两个对称质子存在于5.59 ppm（（CH）2）的化学含中，但由于它们的对称性，它们仅给出一个信号。还可以指出，在10.8 ppm（NH）处的未遮盖单线的外观也被指出。实验结果在表1中报告，而不对称单元如图1带有原子编号方案。在13 C NMR光谱中的10.2、103.59和127.3 ppm处的峰值分别归因于（CH 3）2与吡咯环相连的（CH 3）2，CH - CH与第三级碳和c – N链接到吡咯并碳环的Quaternary Carbons。在100 k的温度下，记录了化合物4、2-（4-酰基-2-甲氧基氧基）-n-（2,5-二甲基-1 h-pyrrol-1-基）乙酰胺的X射线强度数据，该乙酰氨酸含量为
四氢吡啶肢体抑制剂：结构活性研究和生物学特征
lim激酶，limk1和limk2，已成为开发抑制剂的有希望的靶标，并潜在地治疗多种主要疾病。limk在细胞骨架重塑中起着至关重要的作用，作为Rho-GTPase家族的小G蛋白的下游效应子，以及作为肌动蛋白去聚合因子Cofilin的主要调节剂。在本文中，我们描述了新型四氢吡啶吡咯吡汀limk抑制剂的概念，合成和生物学评估。同源性模型首先是为了更好地说明初步化合物的结合模式并解释生物学活性的差异。产生了60多种产品的文库，并在中低纳莫尔范围内测量了体外酶促活性。然后在Cofilin磷酸化Inhi Bition的细胞中评估了最有希望的衍生物，这导致了52的鉴定，该鉴定在激酶选择性面板中对LIMK表现出极好的选择性。我们还证明了52个通过干扰肌动蛋白丝影响细胞细胞骨架。使用该衍生物使用三种不同细胞系的细胞迁移研究对细胞运动表现出显着影响。 最后，解决了与52复合的Limk2的激酶结构域的晶体结构，从而大大改善了我们对52和Limk2活性位点之间相互作用的概念。 报告的数据代表了开发更有效的肢体抑制剂以用于未来体内临床前验证的基础。使用该衍生物使用三种不同细胞系的细胞迁移研究对细胞运动表现出显着影响。最后，解决了与52复合的Limk2的激酶结构域的晶体结构，从而大大改善了我们对52和Limk2活性位点之间相互作用的概念。报告的数据代表了开发更有效的肢体抑制剂以用于未来体内临床前验证的基础。
Oracle诉Google和API版权保护的大脑预告片-NYU知识产权与娱乐法杂志Oracle诉Google和API版权保护的大脑预告片-NYU知识产权与娱乐法杂志
17/02/2025，22：34 Oracle诉Google和API版权保护的脑预告片-NYU知识产权与娱乐法杂志17/02/2025，22：34 Oracle诉Google和API版权保护的脑预告片-NYU知识产权与娱乐法杂志
![重新访问β-二氰基取代的Calix [4]吡咯](/simg/f/f6d04a852a78a6e43faf25b9105bdf37fc577a25.webp)
重新访问β-二氰基取代的Calix [4]吡咯
calix [4]吡咯衍生物通常用于通过非共价相互作用来识别带电的物种或极地客人，但是在文献中，化学测定方法仍然很少。在这项研究中，使用紫外光谱法使用重新定位的β-二氰基替代的钙[4]吡咯传感器，对氢氮的选择性化学测定检测和定量（一种常用于自身使用的有害污染物）。在乙腈中评估了具有各种亲核试剂（含氮化合物和硫醇）的乙腈中化学测定仪对肼的选择性。另外，评估了传感器的几个参数（时间，水含量和温度）对氢津检测的影响。这项研究允许在10-1000 µm范围内传感以1.3 mg/L的检测限（LOD）和线性响应的传感。也已经证明了用肉眼检测氢氮的能力。本文报道了Calix [4]吡咯用于检测和量化中性分子（即氢氮）的第一种化学测定方法之一。简介
样式元素：版权，相似性和生成ai
*康奈尔技术数字生活计划的博士后研究员。The author thanks BJ Ard, Sap- tarishi Bandopadhyay, Robert Brauneis, Bay ByrneSim, Mala Chatterjee, Terry Fisher, Kat Geddes, James Grimmelmann, Kevin Hong, Lily Hu, Diana Liebenau, Grant Meyer, Ruth Okediji, Rachel Orol, Sarah Rosenthal, Joel Sobel, David Stein, Rebecca Tushnet，David Gray Widder，Kathryn Woolard，Jonathan Zittrain以及2024年NYU Law的2024年三州IP研讨会的参与者以及Cardozo Law举行的2023年知识产权学者会议。在2018年在凯斯西部储备大学法律学院的2018年工作中的知识产权（WIPIP）座谈会上提出了这项研究的更早版本，并获得了许多有益的反馈。本文得到了德克萨斯州休斯敦的Nancy F. Atlas知识产权美国法院的赠款和休斯敦法律中心知识产权与信息法律研究所的赠款。
重要过程说明了2025年2月8日版权...
最小传感器距离=单位距离最大感觉位移=单位距离如果感觉阵列为立方阵列：边缘具有单位距离。平面中的对角线具有距离SQR（2）。多维数据集中的对角线具有距离SQR（3）。在单位单元格中，单位距离为1。实际单位距离是绝对距离乘以常数1。大脑必须计算实际的单位距离和所有实际距离，以制定空间阵列模型。距离之间的关系表示传感器的几何形状，因为所有运动和距离都在质量中心周围成比例。与重力，内部运动和其他外力有关的扭矩和力矩之间的关系表示绝对距离。位置变化变化势能，这与高度直接相关，并使用质量中心，高度与感觉阵列的单位距离有关。
研究论文多摩学和单细胞分析揭示了基于机器学习的嘧啶代谢相关的签名，以预后
背景：嘧啶代谢是肿瘤代谢重编程的标志，而其对肺腺癌患者（LUAD）患者的预后和治疗意义的重要性仍然不清楚。方法：在这项研究中，使用各种机器学习和深度学习算法的综合框架来开发与嘧啶代谢相关的签名（PMRS）。通过全面的多摩学分析评估了其在基因组稳定性，化学疗法和免疫疗法耐药性方面的功效。也阐明了PMRS亚组之间患者的单细胞景观。随后，在LUAD细胞系中对LYPD3（PMRS模型中最重要的系数因子）的生物学功能进行了实验验证。结果：具有“随机生存森林”算法的PMRS模型表现出最佳性能，并用于进一步分析。它在各种模型评估测定中显示出极好的准确性和稳定性。与PMRS-HIGH亚组相比，PMRS评分较低的患者的生存结果更好，更稳定的基因组特征和对免疫疗法的敏感性更高。单细胞分析表明，随着PMR的增加，上皮细胞逐渐表现出具有增强的嘧啶代谢的恶性表型，而PMRS-HIGH患者表现出肿瘤免疫微环境的抑制状态。进一步的实验表明LYPD3促进了LUAD细胞系中的恶性进展。结论：我们的研究构建了PMRS模型，强调了其在LUAD患者的治疗和预后的潜在价值，并为LUAD患者的个性化精度治疗提供了新的见解。