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初级运动皮层锥体束神经元细胞兴奋性降低，导致模拟帕金森病运动皮层网络活动反常增加
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木质纤维素生物量的催化快速热解
ibn Tophail University，bp 133，K´Entans，摩洛哥b ls Prosess，Brandena Uniessite - Cottbus-Senftens，D-03044 Cottbus，D-03044 Cottbus，D-03044 cottbus，Dermuts cottbus，Smemut cottilurg and Smemut the and Smemut the the the the the the the Intractial 。大道，塞汉内斯堡，2000年，南非人U法官研究所和“发动机Solary 16” S.A.R. 穆罕默德·拉巴特（Mohammed Rabate），摩洛哥拉巴托里·皮姆姆（Morocco e labratoire pimmibn Tophail University，bp 133，K´Entans，摩洛哥b ls Prosess，Brandena Uniessite - Cottbus-Senftens，D-03044 Cottbus，D-03044 Cottbus，D-03044 cottbus，Dermuts cottbus，Smemut cottilurg and Smemut the and Smemut the the the the the the the Intractial 。大道，塞汉内斯堡，2000年，南非人U法官研究所和“发动机Solary 16” S.A.R. 穆罕默德·拉巴特（Mohammed Rabate），摩洛哥拉巴托里·皮姆姆（Morocco e labratoire pimm。大道，塞汉内斯堡，2000年，南非人U法官研究所和“发动机Solary 16” S.A.R.穆罕默德·拉巴特（Mohammed Rabate），摩洛哥拉巴托里·皮姆姆（Morocco e labratoire pimm
原位产生的类似疫苗样的拟南芥用于个性化癌症免疫疗法
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。（a）PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿，损伤相关的分子模式。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 （b）释放蛋白质的维恩图。 （c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 （d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 （e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 （f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。 （g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。 通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。 （h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 （i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。 比例尺= 2 mm。 （j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 （J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。（b）释放蛋白质的维恩图。（c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。（d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。（e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。（f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。（g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。（h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。（i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。比例尺= 2 mm。（j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。（J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（k）抗原阳性DC中的siinfekl显示，n = 4小鼠。（l）在不同治疗后（n = 5小鼠）后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。（M）在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠；对数秩测试； wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.，所有测量（N）在生物学上都是独立的。
原位产生的类似疫苗样的拟南芥用于个性化癌症免疫疗法
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。（a）PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿，损伤相关的分子模式。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 （b）释放蛋白质的维恩图。 （c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 （d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 （e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 （f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。 （g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。 通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。 （h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 （i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。 比例尺= 2 mm。 （j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 （J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。（b）释放蛋白质的维恩图。（c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。（d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。（e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。（f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。（g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。（h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。（i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。比例尺= 2 mm。（j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。（J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（k）抗原阳性DC中的siinfekl显示，n = 4小鼠。（l）在不同治疗后（n = 5小鼠）后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。（M）在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠；对数秩测试； wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.，所有测量（N）在生物学上都是独立的。
体内人IPSC衍生的锥体神经元的功能成熟取决于与宿主组织的接近性
人类诱导的多能干细胞（HIPSC）已在体外广泛使用，以模拟神经发育中的早期事件。由于存在许多缺点，先前的工作已经建立了移植到小鼠大脑后体内使用这些细胞的潜力。在这里，我们描述了一种系统的方法，用于分析小鼠脑中移植的HIPSC衍生神经元和神经胶质细胞。使用GCAMP6F表达人神经细胞的功能性两光子成像，我们定义并量化其自发活性的类似胚胎样特征。通过移植的详细电子显微镜（EM）来证实这一点。我们将其与神经元在体内长达7个月进行的突触发育有关。现在，可以进一步使用该系统，用于针对精神分裂症或自闭症谱系障碍（例如精神分裂症或自闭症）神经发育疾病的遗传或实验操纵。
2025; 15（6）：2360-2374。 doi：10.7150/thno.101866研究论文抑制巨噬细胞炎性体组装和GC-1的热吞作用可改善AC
理由：急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种关键综合征，死亡率高达40％，其特征是突出的炎症级联反应。通过用作炎症反应的关键信号平台来调节各种炎症相关疾病，炎症体和热吞作用在调节各种炎症有关的疾病中起着至关重要的调节作用，并介导了大量炎症因素的释放。我们先前的研究证实，GC-1是一种临床甲状腺激素类似物，通过恢复上皮细胞中的线粒体功能有效地减轻肺纤维化。然而，GC-1对巨噬细胞炎症体组装和肺损伤中的凋亡以及基础机制的潜在影响尚不清楚。方法：通过评估肺病理学，BAL液体中IL-1β和IL-18的浓度，评估了GC-1对肺损伤，氧化损伤和炎症的影响，在ALI（LPS或HCL诱导的模型）中评估了氧化损伤和炎症。此外，通过检查小鼠肺泡巨噬细胞中的ROS水平，NRF2信号传导和炎性体适配器蛋白ASC水平，研究了GC-1对ROS介导的炎性体组装和热吞作用的影响。NRF2抑制剂ML385和线粒体ROS抑制剂Mito-Tempo用于进一步阐明GC-1对NRF2-P53-ASC途径的影响。一致地，GC-1抑制了巨噬细胞中的ASC募集和寡聚化，这抑制了IL-1β和IL-18的Gasdermin d介导的释放。结果：GC-1显着缓解了ALI模型小鼠的炎症和肺损伤，如肺病理学，炎症细胞因子水平，ROS产生和投射率所示。这些发现表明炎性体组装和凋亡开始减少。进一步的研究表明，GC-1可以通过NRF2信号传导来减轻线粒体损伤引起的氧化应激，从而抑制ROS激活的p53和靶基因ASC的表达。ML385可以逆转GC-1的这种保护作用，并通过mito-tempo模仿。结论：本研究提出了一种治疗ALI的新机制，其中GC-1抑制了通过NRF2-P53-ASC途径抑制巨噬细胞ROS介导的炎性体组装和pyproptosis。这些发现突出了将GC-1用作抗炎和抗氧化剂在治疗ALI/ARDS中的有希望的潜力。
长寿命共振：光子三角金字塔
在连续状态中的新结合和在一个光子三角形的pyra-mid中具有两个半实用铅的长期共振，并据报道，一般定理给出了它们的存在条件。金字塔由连接的开环（长度为l）组成。当连续状态存在于状态连续图内时，它们会引起长寿的共振，以构成金字塔的6个开放环的某些修改长度的特定值。这15个使这些长度通过这些长度来调节这些共振。这项工作中获得的结果适当说明了最终系统之间的状态数量保存以及由独立金字塔和半限制铅所构成的参考。这种保护的尊重使得能够找到最终系统的所有状态，其中包括连续体的界限。这是这项工作的原始性之一。另一个新的一般结果20是连续状态和长寿共振的不同束缚集，以及给出其存在条件的定理。这些结果可能会对连续状态，长期共鸣和通信技术改进的界限的一般研究产生重大影响。
三唑并嘧啶衍生物
摘要文章信息三唑并嘧啶是一种结构独特的杂环化合物，在药物化学中具有广泛的应用。三唑并嘧啶骨架的多功能性使得人们可以探索和开发具有多种药理特性的化合物。这篇文献综述涵盖了 2014 年至 2022 年期间，全面概述了三唑并嘧啶的合成、反应性和生物学特性研究。该综述总结了用于制备三唑并嘧啶的各种合成方法及其与不同试剂的反应。它还研究了它们的药理特性，例如抗 COVID-19 和抗癌作用，以及它们与相关靶点的分子对接分析。该综述旨在帮助更好地了解三唑并嘧啶在药物化学领域的潜在应用。这篇 2014 年至 2022 年的文献综述全面探讨了三唑并嘧啶，重点介绍了它们在药物化学中的多种应用。这篇综述旨在全面了解三唑并嘧啶的多功能性，为促进药物化学药物开发提供宝贵的资源。© 2024 Tim Pengembang Jurnal UPI
asx 公告 - Papyrus Australia
合资生产设施将实现 Papyrus 最新专利申请中的第 2 阶段技术的商业化和部署。此次合作是 Papyrus Australia 继续扩展其创新技术的重要机会，该技术将香蕉种植园的农业废弃物转化为越南的模制纤维包装。Thanh Dung Co 是一家多元化制造公司，利用回收的纸板和废纸生产大量纸板。该地点拥有海阳省周围 13,000 公顷的香蕉种植园，有足够的原材料用于初始开发阶段，并且在同一地点具有巨大的扩建潜力。计划在 2025 年初进行详细的项目可行性评估和尽职调查，随后签署具有约束力的合资协议。2. Papyrus 聘请基石投资者 L39 Capital Pty Ltd 支持开发