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Tigit-CD226-PVR轴：癌症免疫疗法的免疫检查点阻滞靶向抗体药物偶联物的抗中皮素会诱导癌症的抗肿瘤，并在癌症的小鼠模型中点燃抗肿瘤免疫力
抽象的背景新兴证据表明，化学疗法诱导的细胞死亡的机制可能会影响癌症患者的抗肿瘤免疫反应。与免疫学上无声的凋亡不同，凋亡是一种裂解和炎症形式的程序性细胞死亡，其特征是细胞膜中的孔形成和促炎性因子的释放。Gasdermin E（GSDME）最近通过某些化学治疗剂裂解GSDME后引起了人们的关注。这项研究研究了乳腺癌和结肠癌小鼠模型中，间皮素靶向抗体共轭物（ADC）的免疫调节作用。方法在EMT6乳腺癌和CT26结肠癌合成小鼠模型中研究了ADC的抗肿瘤作用。使用流式细胞仪分析ADC的免疫调节作用通过分析肿瘤浸润的免疫细胞。ADC作用机理。最后，在表达GSDME的肿瘤以及GSDME溶解的肿瘤中评估了ADC和FMS样酪氨酸激酶3配体（FLT3L）联合疗法的抗肿瘤作用。结果数据表明，ADC控制肿瘤的生长和刺激抗癌免疫反应。对作用机理的研究表明，微管，ADC的细胞毒性有效载荷，诱导GSDME的裂解以及诱发GSDME表达细胞中的凋亡细胞死亡。使用GSDME KO，我们表明GSDME表达对于ADC作为单一疗法的有效性至关重要。将ADC与FLT3L（一种细胞因子）结合在一起，该细胞因子在淋巴样和非淋巴组织中都扩展了树突状细胞，恢复了对GSDME KO肿瘤的控制。结论在一起，这些结果首次表明微管蛋白和含有ADC的微管蛋白会引起凋亡，并且这种烈性细胞死亡对于抗肿瘤的免疫和治疗反应至关重要。
评论-RSC Publishing
免疫原性细胞死亡（ICD）可能导致细胞内新抗原和与损伤相关的分子模式（DAMP）释放，这为重新编码肿瘤免疫微环境带来了潜力。5通过激活抗原呈递细胞的成熟并启动细胞毒性T淋巴细胞，ICD可以引起有效的抗肿瘤免疫，以减轻癌症消融。因此，靶向ICD途径已成为开发癌症免疫疗法有效策略的新兴范式。凋亡是ICD的新鉴定模式，它是由caspase介导的加油动物裂解触发的。6,7毒气的切割释放出其N末端结构域，这些结构域转移到细胞膜中形成毛孔，并随着细胞内含量的快速释放和Proin弹药细胞因子诱导细胞肿胀和膜破裂。累积
引发凋亡燃料癌症免疫疗法
抽象免疫检查点阻滞（ICB）治疗最近在治疗几种恶性肿瘤方面有望。但是，只有有限的患者对这种治疗做出反应，部分原因是肿瘤免疫微环境的“免疫冷”状况。凋亡是一种毒气蛋白介导的程序性细胞死亡的一种，通常会导致炎症和免疫反应。许多关于凋亡的机理和功能的研究导致人们对凋亡在恶性进展和免疫治疗中的作用的认识越来越高。凋亡具有通过释放肿瘤相关抗原，与损伤相关的分子模式和促炎细胞因子来改变肿瘤免疫微环境的潜力ICB治疗。一些癌症治疗已被证明可以通过诱导凋亡来恢复抗癌免疫监视。促进凋亡和ICB治疗的治疗可能对癌症治疗具有协同作用。本综述总结了肿瘤微环境和组合治疗策略中凋亡的机制和作用。对凋亡在肿瘤发生，免疫逃避和治疗中的作用的深入了解将有助于发展恶性肿瘤的治疗策略。关键词凋亡；免疫检查点封锁；免疫原性死亡；瘤;免疫疗法