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药物诱导的心力衰竭患者的QT间隔延长，并保留了射血分数
心力衰竭（HF）的射血分数降低（HFREF）是药物诱导的QT间隔延长的危险因素。未知是否保留的射血分数（HFPEF）是否也与风险增加有关。div> divetilide和sotalol是有效的QT间隔剂，经常用于HFPEF患者，其中房颤是合并症的。我们检验了以下假设：HFPEF患者中QT间隔延长的风险与多氟替二和索洛尔相关的风险增加。我们进行了一项回顾性队列研究，该研究是使用印第安纳州净工作的电子健康记录进行的（2010年1月31日 - 3月3日，2021年）。在删除了HFPEF和HFREF过度诊断的患者之后，无诊断代码以及QT间隔记录的缺乏后，我们确定了在三组中服用多氟替迪或索他洛的患者：HFREF（n = 138），HFPEF（n = 109）和无HF（n = 729）。QT延长定义为在多菲替赛/索洛尔治疗期间的心率或QT（QTC）> 500 ms。未调整的优势比（OR）用于QT延长。调整后的OR由具有Logit链接的广义估计方程（GEE）确定，以解释具有住院和协变量不同时间的单个群集。QTC延长与dofe-tilide或sotalol相关的53.2％，71.7％和30.0％的HFPEF，HFREF患者和没有HF的患者分别发生。与没有HF的患者相比，HFPEF和HFREF患者在接受多非替二或Sotalol的住院患者中的QT延长几率增加。在调整年龄，性别，种族，血清钾和镁浓度，肾功能，伴随药物治疗和合并症之后，HFPEF患者的QTC延长的调整后几率明显更高[OR = 1.98（95％CI 1.17-3.33），以及与[95％CI 1.17-3.33）和那些ins in of [或= 5. 5.或= 5.或= 5. 5.或（3.15–8.67）]，与没有HF证据的人相比。
人类多能干细胞的碱基编辑用于模拟长 QT 综合征
规则，必须为20nt+PAM形式，突变位点在sgRNA编辑窗口2-8内，获得符合基因编辑条件的治疗靶点。为避免基因编辑过程中的旁观者编辑，我们建议仅对sgRNA编辑窗口2-8内的一个突变位点进行编辑。其他数据库如ClinVar（https://www.ncbi.nlm.nih.gov/clinvar/）也是推荐的。
墨西哥氨酸在婴儿的长QT综合征治疗中
Bos等。8使用β受体阻滞剂与12例LQTS2患者开发了回顾性队列，并与墨西利汀相关，以评估综合征的控制。使用串行ECG进行分析，比较药物前后的QTC值。在8例患者中观察到QTC值降低了65ms，其他患者降低了90ms。他们得出的结论是，晚期生理钠电流的药理靶向可能为LQTS2患者提供β受体阻滞剂疗法的额外治疗功效。
长 QT 综合征的精准医疗：患者特异性 iPSC 占据主导地位
长 QT 综合征 (LQTS) 是一种有害的心律失常综合征，主要由离子通道的表达失调或功能异常引起。室性心律失常、心悸和晕厥的主要临床症状因 LQTS 亚型而异。恶性心律失常的易感性是心肌细胞动作电位 (AP) 复极延迟的结果。LQTS 有 17 种不同的亚型，与 15 种具有单基因突变的常染色体显性基因有关。然而，由于修饰基因的存在，相同的突变可能导致不同携带者的临床表现完全不同。在这篇综述中，我们描述了各种离子通道在协调 AP 中的作用，并讨论了各种类型 LQTS 的分子病因。我们重点介绍了使用患者特定的诱导多能干细胞 (iPSC) 模型来表征与 LQTS 相关的基本机制。为了减轻 LQTS 的后果，治疗策略最初侧重于针对离子通道活性的小分子。下一代治疗将从 LQTS 患者特异性 iPSC 平台的开发中获益，该平台由全基因组测序、CRISPR 基因组编辑和机器学习等最先进的技术提供支持。使用 LQTS 患者特异性心肌细胞进行深度表型分析和高通量药物测试预示着 LQTS 精准医疗的到来。
住院癌症患者获得性长QT综合征-一项匹配病例对照研究
背景：我们最近的研究表明，许多患有获得性长 QT 综合征 (ALQTS) 的住院患者都是癌症患者。本研究旨在确定患有 ALQTS 的住院癌症患者的风险因素和结果。方法：我们对 2013 年 9 月至 2016 年 4 月期间住院的 10,180 名癌症患者进行了匹配病例对照研究。其中，150 名被定义为患有严重 ALQTS 且 QT 间期明显延长 (QTc ≥ 500 ms) 的患者与 293 名年龄、性别和癌症类型匹配的对照者 (非 ALQTS) 进行了比较。以死亡为终点，随访时间长达 2 年。进行了 Cox 回归和 Kaplan-Meier 生存分析，以评估特定临床变量对全因死亡率的影响。进行了多变量逻辑回归以计算 QT 延长的各种预测因子的优势比 (OR)。
药房常见问题解答QT延长
在您的治疗前一天开始服用地塞米松，并每天两次服用3天。您必须在治疗前至少服用3剂。•其他药物，例如二硫仑（Antabuse®），甲硝唑（Flagyl®）和酮康唑（Apo-ketoconazole®）可能与多西他赛相互作用。告诉医生您是否正在服用这些药物或任何其他药物，因为您可能需要额外的血液检查或可能需要更改剂量。在开始或停止服用任何其他药物之前，请与您的医生或药剂师联系。•饮酒（少量）似乎不会影响多西他赛的安全性或有用性。•多西他赛可能会损害精子，如果怀孕期间使用，可能会伤害婴儿。最好在接受多西他赛治疗时使用节育措施。立即告诉您的医生，您或您的伴侣是否怀孕。在治疗期间不要母乳喂养。
二联律伴有 QT 间期延长是即将发生尖端扭转型室性心动过速的不祥征兆：一例病例报告
因额头裂伤而送往急诊科。她有痴呆、慢性肾病和高血压病史，医生给她开了美金刚和氨氯地平。前一天晚上她的身体状况正常，但在急诊科就诊的那天早上，她因为脸上流血而走下楼。她不记得自己是否摔倒过，也无法提供任何与事件相关的有意义的细节。她否认有任何其他急性医疗投诉。患者家属在发现伤口之前没有发现任何外在疾病迹象，并报告说患者处于基线精神状态。患者神志清醒，进行了非局灶性神经系统检查，额头中间有一个单独的两厘米裂伤，没有活动性出血。她的心率和节律正常，但遥测监测显示形态怪异。急诊医生传达了创伤和晕厥的计划
心脏作用特性的光遗传学调节可能会预防短和长QT综合征的心律失常
引言心脏作用电位（AP）是由于几种不同的离子电流（1）平衡的整合而产生的，并且在破坏时，可能导致威胁生命的心律失常。长和短QT综合征（分别为LQT和SQT）是遗传性心律失常综合症的例子，其中离子通道中的突变可以分别导致异常AP持续时间（APD）延长或缩短或缩短（2-4）。当APD太长时，可能会发生自发的早期 - polallation（EADS），触发的节奏和威胁生命的心室心律失常。缩写APD时，耐火周期和组织波长（WL）缩短，增加了重新进入心律不齐的风险（5）。光遗传学允许通过表达光敏微生物蛋白（OPSIS）的表达来控制神经元活性，并用作离子通道或泵（6-8）。最近，将类似的概念应用于心脏（9-12），导致基于光遗传学的心脏起搏（13、14），重新同步（14、15）和除颤（16-20）的发展。心脏上遗传学的重点一直在通过去极化或超极化光敏感蛋白诱导或抑制AP产生，但可以潜在地使用相似的概念来调节AP特性，如计算机建模（21）所建议的（21），使用光学动力学测试（22 CMS（23，24）。
血液友善儿童的心率变异性和QT变化
先天性心脏病是出生时出现的心脏异常。抗烷虫先天性心脏病患者的患者最多，包括患有心房间隔缺陷（ASD）和心室间隔缺陷（VSD）的患者。这种情况的心脏手术涉及肺部旁通机（CPB），可引起炎症反应。 氯胺酮是一种麻醉剂，通过抑制炎症细胞因子的合成来发挥抗炎作用。 这项研究旨在证明氯胺酮对接受心肺旁通机接受心脏手术的患者的炎症细胞因子的减少。 这项研究采用了准实验分析方法。 建立了两个研究组：A组（n = 3）接收到芬太尼，而B组（n = 7）在心肺旁路机（CPB）运行之前和之后接收了氯胺酮。 血液样本是在诱导麻醉之前和从患者中移除CPB装置后一小时收集的。 这项研究利用Mann-Whitney检验评估两组之间的白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）水平的差异。 发现A组的TNF-α水平为9.97±1.84，IL-6水平为29.30±6.33。 B组显示出10.57±4.33和IL-6值的TNF-α水平为26.36±12.16。 两组的测试结果均显示TNF-α水平（p = 0.569）和IL-6水平（p = 0.819）没有显着差异。这种情况的心脏手术涉及肺部旁通机（CPB），可引起炎症反应。氯胺酮是一种麻醉剂，通过抑制炎症细胞因子的合成来发挥抗炎作用。这项研究旨在证明氯胺酮对接受心肺旁通机接受心脏手术的患者的炎症细胞因子的减少。这项研究采用了准实验分析方法。建立了两个研究组：A组（n = 3）接收到芬太尼，而B组（n = 7）在心肺旁路机（CPB）运行之前和之后接收了氯胺酮。血液样本是在诱导麻醉之前和从患者中移除CPB装置后一小时收集的。这项研究利用Mann-Whitney检验评估两组之间的白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）水平的差异。发现A组的TNF-α水平为9.97±1.84，IL-6水平为29.30±6.33。B组显示出10.57±4.33和IL-6值的TNF-α水平为26.36±12.16。两组的测试结果均显示TNF-α水平（p = 0.569）和IL-6水平（p = 0.819）没有显着差异。本研究的发现表明，使用CPB机器后，氯胺酮给药并未降低IL-6和TNF-Alpha的水平。
冠状动脉疾病诊断压力测试期间心率变化引起的 QT 间期时间滞后
背景：QT 间期对心率 (HR) 突然变化的缓慢适应可增强心室异质性，并已被认为是心律失常风险的标志。大多数关于 QT 率适应滞后的研究都是针对阶梯式 HR 变化进行的。然而，在移动条件下，很难在心电图记录中诱发或观察到突然的心率变化。目的：我们旨在评估与压力测试中响应斜坡式 HR 变化的 QT 滞后相关的指数的效力以评估 CAD 风险。方法：我们量化了实际 QT 序列和无记忆预期 QT 序列之间的滞后，该滞后是通过将双曲线回归模型拟合到瞬时 QT 和 HR 测量值中获得的，在可以假设它们的行为平稳的阶段。所提出的方法被用于分析 448 名具有不同冠状动脉疾病 (CAD) 风险水平的患者子集的心电图压力测试。在运动和恢复阶段分别估计 QT 滞后。结果：运动期间估计的 QT 滞后增加（从 25 秒增加到 36 秒）和恢复期间减少（从 57 秒减少到 39 秒）与更高的 CAD 风险相关。这些滞后之间的差异表明 CAD 风险分层具有显著能力。结论：可以通过压力测试量化响应心率变化的 QT 滞后。响应斜坡式心率变化的 QT 滞后值与从突然心率变化量化的 QT 滞后值范围相当，并且对分层 CAD 风险具有临床意义。