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当地风轮廓的表征：随机森林...
摘要。在转子扫地面积的高度上进行准确的风速确定对于资源进行至关重要。ERA5数据与通过“测量，相关，预测”（MCP）方法结合使用短期测量，在这种情况下通常用于离岸应用。然而，ERA5由于其低分辨率而引起的限制位点特异性风速变化。为了解决这个问题，我们开发了随机的森林模型，将近地面风速扩展到200 m，重点关注北海的荷兰部分。基于在四个位置收集的公共2年浮动激光循环数据，15％的测试子集表明，在其余85％的现场风能中，在其余85％的森林模型中训练的随机森林模型在准确性，偏见，偏见和相关方面都超过了MCP经过MCP校正的ERA5风能。在没有转子高度测量值的情况下，该模型在200 km区域内训练有效地处理垂直延伸，尽管偏置增加。我们受区域训练的随机森林模型在捕获风速变化和局部效应方面表现出较高的精度，与校正的ERE5相比，AV的偏差低于5％，并且与测量值的偏差为20％。10分钟随机预测的风速捕获了功率谱的中尺度部分，其中ERE5显示出降解。对于稳定条件，与不稳定的条件相比，根平方平方误差和偏置分别大于12％和29％，这可以归因于稳定地层期间在较高高度处的去耦效应。我们的研究通过机器学习方法（特定的随机森林）强调了风资源评估的潜在增强。未来的研究可能会探索扩展较高高度的随机森林方法，从而使新一代的离岸风力涡轮机构成新一代，并通过跨国公司的跨国激光雷达网络在北海中唤醒群集，这取决于数据可用性。
吸烟与复发性气孔炎之间的关系：孟德尔随机研究
ras是多方面的，可能涉及遗传易感性，局部创伤，免疫系统功能障碍，营养缺乏，感染和心理压力4。RAS的药理学管理提出了重大挑战，缺乏有效的治疗剂。此外，缺乏确定的病因理解和公认的治疗方案，强调了继续研究其发病机理的必要性。此类调查对于告知公共口腔健康干预措施至关重要。吸烟是一个关键的生活方式因素，并且在全球范围内构成了重要的公共卫生关注。与之相关的慢性疾病包括呼吸系统疾病，心血管疾病和各种形式的癌症5。此外，吸烟可能会对口腔健康产生不利影响，导致口咽癌和牙周疾病的风险升高6,7。Chaudhuri等人的研究。8建议在吸烟成瘾与RAS的发生之间存在关联。相反，Kudsi等人。9发现吸烟与口腔粘膜病变无关。尽管如此，这些观察性研究的发现表现出不一致的情况，并且存在可能的混杂变量，再加上反向因果关系的固有风险，阻碍了建立吸烟与RAS之间的最终因果关系的能力。鉴于遗传变异是根据Mendel的第二定律随机分配的，因此该方法与随机对照试验中观察到的随机分配相似。孟德尔随机化（MR）是一种方法学方法，它采用了自然存在的遗传变异，特别是与特定暴露的单核苷酸多态性（SNP），作为工具变量（IVS），以阐明暴露因素与目标结果之间的因果关系。此外，这些遗传突变的发生在表型的表现之前。因此，减轻混淆变量和反向因果关系。随着基因组广泛关联研究数据库（GWAS）数据库的迅速发展，MR分析方法已在流行病学研究中广泛使用。已经表明，MR分析比传统
醛固酮合酶抑制剂（BI 690517）治疗糖尿病患者和蛋白尿慢性肾脏疾病：多中心，随机，双盲，安慰剂对照，I期试验
1。Verma A，Vaidya A，Subudhi S，Waikar SS。醛固酮在慢性儿童疾病和肾脏结局中。EUR HEART j。 2022; 43（38）：3781-3791。 2。 Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。 临床肾上腺素。 2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。EUR HEART j。2022; 43（38）：3781-3791。2。Garg V，Kumar M，Mahapatra HS，Chitkara A，Gadpayle AK，Sekhar V.糖尿病前肾病中的新型尿液生物标志物。临床肾上腺素。2015; 19（5）：895-900。 3。 NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。 肾词表盘移植。 2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2015; 19（5）：895-900。3。NAMSolleck P，Unger T.心脏和肾脏疾病中的醛固酮合酶抑制剂。肾词表盘移植。2014; 29（增刊1）：I62-I68。 4。 Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。 分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。 肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2014; 29（增刊1）：I62-I68。4。Tuttle KR，Agarwal R，Alpers CE等。分子机制和糖尿病肾脏疾病的治疗靶标。肾脏Int。 2022; 102（2）：248-260。 5。 Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。 醛固酮在肾纤维化中的作用。 Adv Exp Med Biol。 2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（2）：248-260。5。Shrestha A，Che RC，Zhang Ah。醛固酮在肾纤维化中的作用。Adv Exp Med Biol。2019; 1165：325-346。 6。 Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。 KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。 肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。2019; 1165：325-346。6。Rossing P，Caramori ML，Chan JCN等。KDIGO 2022临床实践指南的执行摘要慢性肾脏疾病：基于迅速出现的新证据的更新。肾脏Int。 2022; 102（5）：990-999。 7。 Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。肾脏Int。2022; 102（5）：990-999。7。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。 醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。 J临床高血压（格林威治）。 2012; 14（9）：580-587。 8。 Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。Andersen K，Hartman D，Peppard T等。醛固酮合酶抑制对高血压患者醛固酮和皮质醇的影响：II期，随机，双盲，安慰剂控制，多中心研究。J临床高血压（格林威治）。2012; 14（9）：580-587。8。Hargovan M，Ferro A.醛固酮合酶抑制剂在高血压中：当前状态和未来的可能性。JRSM心脏脉络。2014; 3：2048004014522440。9。lu Y，Ku E，Campese VM。醛固酮在慢性肾脏疾病和蛋白尿的发病机理中。Curr Hypertens Rep。2010; 12（4）：303-306。2010; 12（4）：303-306。
引入热随机搜索和基准衍生的结构
在第三节中，讨论了AIRS依赖的随机敏感结构的产生。发现机器学习技术可以常规利用以通过分子动力学（MD）或结构预测来加速能源景观的探索，这是一场进一步的革命。从1990年代的早期尝试开始，9 Behler 10和CS’Anyi 11的开创性贡献刺激了各种机器学习的原子间潜力（MLIP）的发展。12中有以节目的数据衍生电位（EDDPS）13,14 - 在第四节中进行了审查，并以明确的目的是加速AIRSS。在第五节中，我将展示EDDP超过DFT的多个数量级加速度如何允许以前在计算上太昂贵的计算方式 - 这是对Airss，Hot-airss的新型扩展。热 - 利用长MD驱动的退火的整合，作为随机生成的结构的高通量优化的一部分。在第七节中，我引入了一种新的方法来生成随机敏感结构，这是基于构建尊重种间距离的结构的概念的基础，甚至在结构优化之前甚至可能较低的能量 - 请参见第六节。新方法是基于基于在EDDP环境/特征向量空间评估的参考结构（或潜在多个结构）的距离（或潜在的多个结构）的选择，并且需要对现有AIRSS/EDDP工作的几乎没有修改。在第七节中，这种新方法应用于两个具有挑战性的系统 - 碳和Mg 3 Al 2（Sio 4）3。最后，在第IX节中，人们认识到，第七节中引入的方法与现代化的基于模型的生成方法密切相关，这提供了与传统结构预测方法的联系点，尤其是AIRS。
IL-1RA基因疗法在马骨关节炎中改善关节变性的生理，解剖和生物学结果饮食中纤维素对急性急性腹泻的狗的临床和肠道微生物群回收的影响：一种随机前瞻性临床三亚
饮食纤维是不可消化的碳水化合物的子集，它抵抗了狗和猫的小intes tine中的酶消化。纤维具有2个关键特征，根据它们的区分和分类：发酵性和溶解度。因此，纤维在粘度方面也有所不同。纤维通常通过发酵和促进平衡的微生物组来支持消化，并作为微生物能源。16–18益生元纤维在维持动物健康和胃肠道平衡中起着至关重要的作用。这些纤维的发酵导致产生短链脂肪酸，尤其是丁酸酯，它是结肠细胞的能源。研究表明，饮食中的多种纤维来源改善了19-21狗的粪便评分，无纤维饮食会导致腹泻。18 A研究22表明，使用高纤维饮食与益生菌相结合可以改善狗的大肠腹泻。在AD的背景下，高浓度的混合FI来源可能会产生积极影响。19,21
携带MCR的临床大肠杆菌的传播...
头部和颈部鳞状细胞癌（HNSCC）源自口腔，咽和喉的粘膜上皮，是头部和颈部最常见的恶性肿瘤（1）。HNSCC是全球第六大癌症，2018年有890,000例新病例和450,000例死亡。HNSCC的发病率继续升高，预计到2030年，预计将增加30％（每年为108万例新病例）（2）。由于头部和颈部复杂的解剖结构，超过50％的HNSCC患者在临床III期或IV期被诊断出，生存率仅为40〜50％。此外，局部复发或转移也导致HNSCC的预后不佳（3）。多模式治疗包括手术，放疗，化学疗法和分子靶向疗法。尽管对治疗方法进行了持续的创新，但仍然存在诸如不足的效率和过度毒性等问题（4）。最近对免疫功能障碍在HNSCC中的作用的最新了解已迅速确立了免疫疗法（IMT）作为有前途的治疗途径（5）。单克隆抗体（MAB）抗编程死亡蛋白1（抗PD-1）Nivolumab和pembrolizumab是批准用于治疗患者的第一个免疫检查点抑制剂（ICI）（ICIS）。抗编程的死亡配体1（抗PD-L1）检查点抑制剂，例如Durvalumab和avelumab等检查点抑制剂（8）。不幸的是，HNSCC的最佳制度仍不清楚。特别是，PD-1治疗作用是由与T淋巴细胞的结合介导的，导致全身作用，而抗PD-L1治疗的活性则针对在肿瘤细胞上表达的受体（9，10）。免疫检查点分子细胞毒性T淋巴细胞抗原4（CTLA-4）（如tremelimumab和ipilimumab）也已用于HNSCC（11）。许多建议基于单一RCT结果或抗PD-1/PD-L1途径IMT荟萃分析。在这篇综述中，我们评估了RCT，评估了通过系统的综述和荟萃分析评估HNSCC患者免疫疗法的效率和安全性。将通过总生存率（OS），无进展生存率（PFS），总反应率（ORR），反应持续时间（DOR）（12）和与治疗相关的不良事件（TRAES）评估全身治疗的活性。
乳腺癌新辅助化疗期间进行体育锻炼可提高病理完全缓解率：随机 Neo-AC
标题乳腺癌新辅助化疗期间进行体力锻炼以提高病理完全缓解率 简称 Neo-ACT 试验 (NCT05184582) 试验设计前瞻性随机临床试验 试验原理新辅助化疗 (NACT) 是目前对乳腺肿瘤大于 20 毫米和/或淋巴结转移患者的标准治疗方法，尤其是人表皮生长因子受体 2 (HER2) 和三阴性乳腺癌 (TNBC)。NACT 疗效的最佳证明是病理完全缓解 (pCR)，即乳腺和腋窝淋巴结中没有残留侵袭性肿瘤。如今，pCR 经常被用作肿瘤药物试验的替代终点，该试验侧重于新化合物，通常与目前的标准治疗方法相结合。虽然 NACT 具有为肿瘤学新药化合物提供快速审批的优势，但早期对提高生存率的预期并未实现。然而，额外的全身药物治疗方案是有代价的，并且相关的副作用和毒性也很重要。因此，完全有理由相信，通过无毒的患者驱动的生活方式干预（例如体育锻炼）可以提高 NACT 疗效，从而降低局部区域治疗的剂量。积极锻炼可将乳腺癌风险降低 20-30%，并且锻炼可以减少乳腺癌动物模型中的肿瘤生长。锻炼可能通过减少全身炎症和增强抗肿瘤免疫细胞功能发挥作用，改善血流和灌注，从而提高肿瘤对全身治疗的敏感性，减少全身炎症并增强免疫细胞功能。健康人类受试者进行一次体育锻炼的短期压力可以诱导免疫细胞释放到血液循环中，而自愿跑步的小鼠的原发性肿瘤生长减少。化疗期间进行体育锻炼是可行且安全的。观察性研究表明，运动对乳腺癌具有预防复发和死亡率的作用。长期跟踪有氧运动和阻力运动显示生存率提高
有关儿童肥胖和牙本质异常的因果推断：孟德尔随机研究
摘要背景：牙面异常，包括斑纹，可能导致功能障碍和社会心理挑战。尽管生长和发展过程中的遗传学和环境因素扮演着关键的作用，但儿童肥胖的影响尚不清楚。这项研究旨在研究使用孟德尔随机化（MR）的儿童期高体重与牙本质异常之间的因果关系。方法：使用全基因组关联研究数据应用了两样本的MR方法，这是一种在遗传流行病学中用于推断暴露与结果之间因果关系和结果的一种技术，该技术使用每个遗传关联研究的摘要数据。这种方法利用基因的随机分配来克服观察性研究中的混杂和反向因果关系问题，通过使用遗传变异作为仪器变量。儿童肥胖和体重指数（BMI）是暴露和牙本质异常。在严格的过滤后，14个儿童肥胖和16个与BMI相关的单核苷酸多态性被选为使用反相反的加权，MR-EGGER，MR-EGGER，加权中位数，加权模式和Mendelian随机性随机化模式和Mendelian随机性的多效性残留率和脱位率（MR-PRESSO）方法分析的仪器变量。用于鉴定潜在的多效性，MR-EGGER截距测试和MR-Presso全球测试。此外，进行了一项删除灵敏度分析，以评估发现的鲁棒性。Cochrane的Q检验，漏斗图，EGGER截距测试和MR-Presso全球测试没有异质性或水平多效性。结果：儿童肥胖（P = 0.005，赔率无线电（OR）= 0.918 [0.865，0.974]）和较高的BMI（P = 3.72×10-6，OR = 0.736 [0.646，0.838]）与潜在的CASAL的牙本质相关关系降低，与潜在的CASAL相关性降低。保留的分析确认了结果稳定性。结论：这项研究提供了遗传证据，表明儿童肥胖和BMI可能与牙齿/下巴畸形（如牙合牙合）的发生率较低有关。虽然鉴于儿童肥胖的总体健康风险，但似乎存在逆关系，但该链接需要谨慎的解释和进一步的研究。
乳酸酶杆菌MSMC39-1和动物双歧杆菌TA-1益生菌在调节肠道微生物群中的疗效并降低了代谢综合征的风险：一种随机的，一项随机的，双盲，宽盲，安慰剂研究
1 Srisavangavadhana公主医学院，Chulabhorn Royal Academy，曼谷，泰国，泰国2个心脏病学系，医学系，Chulabhorn医院，Chulabhorn医院，Chulabhorn皇家学院，曼谷，泰国，泰国，泰国，3个OMICS Sciences and Bioinformant Centers and Bioinformics Center，coult of Science of Science of Science有限公司，曼谷，泰国，5个益生菌卓越卓越中心，斯林纳克兰维罗特大学，曼谷，泰国，泰国6个Boromarajonani护理学院Phayao学院，护理学院，Praboromarajchanok学院，Praboromarajchanok研究所，Phayao Ongkharak，Nakhon Nayok，泰国，8个临床研究中心，斯林纳克海林威尔大学医学院，泰国纳克恩·纳耶克（Nakhon Nayok），泰国，泰国，泰国，泰国9号。
低于初始口服糖皮质激素剂量的狼疮肾炎：随机对照临床试验的汇总分析
抽象的客观传统初始治疗方案用于狼疮肾炎（LN）使用口服糖皮质激素（GC）的起始剂量，高达1.0 mg/kg/kg/day泼尼松等效，如果有或没有先前的静脉内甲基苯甲甲苯脉搏。更近期的管理指南建议静脉脉冲治疗后较低的开始口服GC剂量。由于没有大量研究直接比较接受低初始口服GC剂量的患者，因此对高质量随机对照试验（RCT）的汇总分析旨在评估功效和安全性的差异。从评估CARE标准（SOC）治疗组中评估可变GC剂量的RCT中分析了已发布的数据。接受起始泼尼松剂量高达0.5 mg/kg/天的患者（低剂量）与1.0 mg/kg/day（高剂量）进行了比较。完全需要尿液蛋白 - 促丁氨酸比<0.5 mg/mg（CRR 0.5），CRR或部分肾脏反应（PRR），严重的不良事件（SAE）和SAE由于治疗12个月而引起的感染引起的SAE。结果417例来自五项研究的SOC ARM患者在静脉脉冲后暴露于低剂量初始GC，而来自四个研究的521例患者接受了高剂量口服GC治疗。在低剂量口服GC的患者中，在12个月时为25.2％的CRR 0.5，而高剂量组为27.2％，p = 0.54。CRR或PRR，p = 0.14。SAE和感染SAE（19.4％vs 31.6％，P <0.001和9.8％，分别为16.5％，P = 0.012）。SAE的频率较低。基于合并的RCT数据的结论，与接受初始高剂量的患者相比，静脉注射GC后接受低剂量泼尼松的患者在接受低剂量泼尼松的患者之间没有显着差异。这些发现支持在LN治疗中使用低口服GC剂量。