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接受芳香酶抑制剂治疗的乳腺癌患者进行的逐步放松训练
虽然芳香化酶抑制剂（AI）可以对无病寿命产生积极影响，但由于副作用，例如关节疼痛，僵硬，腹痛和肌痛，它们的使用可能受到限制[1-3]。几乎50％接受AI经历的患者，特别是作为AI诱导的肌肉骨骼综合征（AI-MSS）的一部分[4]。与AI-MS相关的最常见的肌肉骨骼不良事件是骨质流失和关节痛，这主要是由雌激素缺乏引起的[5]。AI诱导的亚属背后的机制已通过多种方式定义[6]。是，降低的雌激素水平会增加关节软骨细胞中促炎性细胞因子，例如IL-6和IL-1，从而导致关节疼痛和肿胀[7]。另一种机制是芳香酶和雌激素受体在大脑和脊髓分析系统中表达。这有助于大大减少疼痛阈值。这有助于降低疼痛阈值[8]。此外，MRI发现揭示了AI-MSS的病理生理学，这与替索诺氏症的变化有关，例如肾上腺素液的积累和皮下组织中的水肿，可能导致患者接受AI的患者疼痛[9，10]。此外，接受AI的患者会经历副作用，例如认知功能障碍[11]，焦虑和抑郁[12]，睡眠问题和疲劳[13]。所有这些不良事件都会严重影响患者的生活质量（QOL），这是停止治疗的原因。直接放松练习以减少AI副作用的非利用可以将其视为差距。因此，通过减少AI的不良事件来调节乳腺癌患者的生活质量至关重要[14，15]。除了药理方法外，还要减少AI副作用的其他干预措施包括针灸，营养补充，放松技术和体育锻炼。进行了干预措施，以减轻AI对乳腺癌患者（BC）的副作用的一种手段。这些干预措施包括步行，水上运动，力量训练，卧推，腿部，坐着行等[6，16]。有氧运动，电阻或组合运动通常用于改善接受AI治疗的卑诗省患者的生活质量[17，18]。这些运动干预措施大多可有效减轻疼痛和僵硬，改善肌肉力量，生活质量和疼痛阈值[16]。只有两项研究，一项涉及瑜伽和另一项泰式智智，研究了放松技术对AI相关的关节痛的有效性[19]。但是，关于松弛技术对乳腺癌患者治疗相关副作用的影响的证据不足。雅各布森在1938年首先描述了进行性肌肉放松运动（前）[20]。pre是一种用于放松整个身体的各种研究中的技术。它通过最大程度的违反和放松不同肌肉群而起作用，有时伴随着深呼吸[20，21]。PRE是一种广泛使用的方法，具有许多用于各种健康状况的当前修改[22，23]。生理，感知和行为阳性的阳性阳性发现得到了很好的定义[21]。PRE在乳腺癌患者中有效，可改善上肢功能并减少焦虑，并降低化学疗法的严重程度
饮食干预措施对荷兰2型糖尿病的苏里南人对微血管健康的作用：一项随机对照试验
背景/目标：我们研究了饮食干预措施，即模仿模仿饮食（FMD，Prolon®）或糖脂模拟物补充剂（内卵科TM）可以稳定2型糖尿病（SA-T2DM）的苏里南南部南亚患者的微血管功能，在荷兰，患者在荷兰，患者的患者更加易于发育于血管中。受试者/方法：一项随机的，安慰剂控制的3臂干预研究是在56名SA-T2DM患者18到75岁之间的3个月中，连续3个月进行，最后一次进行了一项额外的后续测量，并在上次干预后3个月进行了一次随访。通过与SDF成像耦合到GlycoCheck TM软件，检测红细胞速度，毛细管密度，静态和动态灌注边界区域（PBR）以及整体微血管健康评分（MVHS）。线性混合模型和相互作用分析用于研究干预对微血管功能的影响。结果：尽管FMD后BMI和HBA1C的时间有所改善，但对RBC速度独立PBR动态的主要治疗效果仍在恶化，尤其是在随访中。糖脂的补充降低了MCP-1的存在，并改善了PBR动态和MVHS动态，这些动态持续了随访。结论：我们表明，尽管FMD后BMI和HBA1C发生了暂时的好处，但这种干预措施仍无法保留T2DM荷兰南亚患者的微血管内皮健康。相比之下，糖脂模拟物保留了微血管内皮健康，并降低了炎症性细胞因子MCP-1。临床研究注册：NCT03889236。
2型糖尿病患者中姜黄素和高含量的eicosapentaenoic酸的效果：一项双眼随机临床试验
背景/目标：本研究研究了姜黄素和eicosapentaenoic酸的影响，是Omega-3多不饱和脂肪酸的主要成分，对人体测量，葡萄糖稳态，以及对2型糖尿病患者的心脏代谢风险的基因表达标记。受试者/方法：该临床试验是在Tabriz的Imam Reza医院的内分泌诊所进行的。它旨在确定eicosapentaenoic酸（EPA），Docosahexaenoic（DHA）和姜黄素补充剂对2型2型糖尿病（DM2）患者的各种健康指标的影响，从2021.02.01.01.01.01.01至2022.02.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01 canebetes酸（DHA）。该研究是一项随机双盲临床试验，在12周内进行了12周的时间，有100名参与者随机分为四组。根据性别和体重指数（BMI），分层随机化用于将参与者分配给两个月的补充。这项研究包括四个组：第1组接受了2个胶囊500毫克EPA和200 mg DHA，以及1个纳米核素安慰剂；第2组接受了1个胶囊80毫克纳米核素和2个欧米茄3脂肪酸的含量；第3组获得了2个胶囊500毫克EPA和200 mg DHA，还有1个胶囊为80 mg纳米蛋白唱片；第4组，对照，接受了2个Omega 3脂肪酸安慰剂和1个纳米核素安慰剂。结果：在服用EPA +纳米核素补充剂的十二周后，患者的血液中胰岛素水平的统计学显着降低[MD： - 1.44（ - 2.70， - 0.17）]。这种下降显着大于安慰剂组中观察到的变化[MD：-0.63（-1.97，0.69）]。与安慰剂组相比，EPA +纳米核蛋白组还显示出高敏C反应蛋白（HS-CRP）水平的显着降低（p <0.05）。与安慰剂组相比，EPA +纳米姜黄素组的总抗氧化能力（TAC）水平显着增加（p <0.01）。然而，空腹血糖（FBS），胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数的稳态模型评估，定量胰岛素敏感性检查指数（QUICKI）或血红蛋白A1C（HBA1C）水平之间没有显着差异（所有P> 0.05）。纳米核蛋白和EPA组之间存在显着差异[MD：-17.02（-32.99，-1.05）]，纳米核蛋白和对照组之间存在[MD：-20.76（-20.76（-20.76）（-20.76（−36.73，−4.79，−4.79，−4.79，−4.79）]，serum serum cholestol cholestol cholestol cholestor cholestol cholestol cholestor cholestol callestol callestol callestol callestol cholestor含量。EPA +纳米核蛋白和安慰剂组之间甘油三酸酯（TG）血清水平的差异在统计学上并不重要（p = 0.093）。与EPA组[MD： - 20.12（ - 36.90， - 3.34）]和对照组[MD：-20.79（-20.79（-37.57，- 37.57，- 4.01，- 4.01）相比，纳米蛋白素组的低密度脂蛋白（LDL）水平显示出显着降低的低密度脂蛋白（LDL）水平。在EPA +纳米核蛋白和EPA组之间，高密度脂蛋白（HDL）血清水平几乎存在差异（p = 0.056）。结论：本研究的发现表明，补充EPA和纳米苏裙蛋白12周可能会对糖尿病患者的炎症，氧化应激和代谢参数产生积极影响。最后，EPA和纳米核蛋白组之间血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的降低存在显着差异[MD：-127.50（-247.91，-7.09）]，EPA和安慰剂组[EPA和安慰剂组[MD：126.25（5.83，246） + -83，5.83，246.66.66.66.66.66 + -83，246.66.66.66.66.66 + cur cur cur cur and和纳米素蛋白基团[MD： - 122.76（ - 243.17， - 2.35）]，EPA +纳米姜黄素和安慰剂组[MD：121.50（1.09，241.92）]。补充EPA和纳米核糖素可能是管理糖尿病并降低与糖尿病并发症的风险的潜在干预措施。但是，需要进一步的研究来验证该研究的发现，并在糖尿病患者中补充EPA和纳米姜黄素的长期影响。
提供随机临床试验
Konstantinos Leventogiannis，1.17 Evdoxia Kyriazopoulou，1.17 Nikolaos Antonakos，1.17 Antigone Kotsaki，1.17 Iraklis Tsangaris，2 Dimitra Markopopoulosos Theodorou，6 Eleni Antoniadou，7 Ioannis Koutsodimitropoulos，8 George Dalekos，9 Glykeria Vlachogianni，10 Karolina Akinosoglou，11 Vassileios Koulouras，12 Apostolos Komnos，13 Theano Kontopoulou，13 Theano Kontopoulou，14 AthananaSAssios，14 AthananaSAssios，14 AthananaSAnsASSIOS Prekates，15 Antonia Koutsoukou，5 Jos W.M.van der Meer，4 George Dimopoulos，5 Miltiades Kyprianou，1 Mihai G. Netea，4.16和Evangelos J. Giamarellos-Bourboulis 1.18， * 1 4 the Internal Medicine，National和National和Capodistian大学。希腊雅典雅典医学院2 2 2 2 2 ND重症监护医学系，国家和卡普迪斯特里大学雅典医学院，雅典，希腊3重症监护病房希腊4内科和拉德布德传染病中心，荷兰Nijmegen的拉德布德大学医学中心5 1第1个肺部医学系，国家和雅典卡波迪斯特里大学希腊雅典6雅典，塔拉斯大学的重症监护医学系，亚历山大洛普利斯，希腊7重症监护室，''G.gennimatas'塞萨洛尼基综合医院，塞萨洛尼基，希腊8重症监护室，雅典雅典Latseion Elefsis综合医院，希腊9号医学和内科医学系，希腊国家专业知识中心，在欧洲肝脏的全部医院成员，欧洲人参考网络，普通大学（LARISS PROFISS PRIFASE）（HEAPASATS PARIVE）（HEAPASATS） 41110希腊拉里萨（41110），希腊10重症监护室，“ Aghios dimitrios”，塞萨洛尼基综合医院，希腊塞萨洛尼基塞萨洛尼基综合医院，希腊11号，希腊帕特拉帕特拉帕特拉市帕特拉市帕特拉市帕特拉市帕特拉市帕特拉市帕特拉12号12号医学院，帕特拉大学12.希腊雅典雅典雅典总医院15重症监护室，皮拉雷斯综合医院，皮雷埃斯，希腊16号免疫学和代谢部，生活与医学科学研究所（LIMES），波恩，波恩，德国，德国，17这些作者，这些作者在同等上贡献了18个领先的联系。 https://doi.org/10.1016/j.xcrm.2022.100817
通过艺术的认知富集：一项关于音乐或视觉艺术练习对幼儿认知和大脑发育的影响的随机对照试验
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http://creativecommons.org/licenses/4.0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//creativecom- mons.org/publicdomain/zero/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非在信用额度中另有说明。
基于国际随机 3 期临床试验的肿瘤浸润淋巴细胞治疗晚期黑色素瘤的成本效益
摘要 简介 在荷兰和丹麦进行的一项多中心、开放标签随机 3 期临床试验中，与伊匹单抗相比，使用来自自体黑色素瘤的体外扩增肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL-NKI/CCIT) 治疗可改善一线或二线治疗失败后无法切除的 IIIC-IV 期黑色素瘤患者的无进展生存期。根据这项试验，我们进行了成本效用分析。方法 构建了马尔可夫决策模型来估计荷兰 TIL-NKI/CCIT 与伊匹单抗的预期成本（以 2021 欧元表示）和结果（质量调整生命年 (QALY)）。在情景分析中评估了丹麦的情况。在一生中应用了修改后的社会视角。通过基于活动的成本核算估算了 TIL-NKI/CCIT 的生产成本。通过敏感性分析，评估了不确定性及其对增量成本效益比 (ICER) 的影响。结果 TIL-NKI/CCIT 的平均总未折现终生收益为 4.47 生命年 (LY) 和 3.52 QALY，而 ipilimumab 的平均总未折现终生收益为 3.33 LY 和 2.46 QALY。荷兰 TIL-NKI/CCIT 的总终生未折现成本为 347,168 欧元（包括 67,547 欧元的生产成本），而 ipilimumab 为 433,634 欧元。丹麦情景下的未折现终生成本分别为 337,309 欧元和 436,135 欧元。这导致 TIL-NKI/CCIT 与 ipilimumab 相比在这两个国家都占据主导地位，这意味着以较低的成本获得了增量 QALY。生存概率和在进行性疾病中的效用对 ICER 影响最大。结论基于随机 3 期试验的数据，在目前的荷兰和丹麦环境下，使用 TIL-NKI/CCIT 治疗不可切除的 IIIC-IV 期黑色素瘤患者是具有成本效益和节省成本的。这些发现导致将 TIL-NKI/CCIT 纳入保险护理和治疗指南。公共资助的 TIL-NKI/CCIT 细胞疗法开发显示出进一步探索有效个性化治疗发展的现实前景，同时保证医疗保健系统的经济可持续性。
在IgA肾病中2阶段的2阶段随机对照试验中，Ravulizumab的功效和安全性
参考文献1。KDIGO 2021肾小球疾病治疗的临床实践指南。肾脏INT 2021; 100：S1-S276; 2。投手D，Braddon F，Hendry B，Mercer A，Osmaston K，Saleem MA，Steenkamp R，Wong K，Turner AN，Wsang K，Gale DP，Gale DP，Barratt J.IgA肾病的长期结局。 cjasn 2023; 18：727-38; 3。 Koopman Jje，Van Essen MF，Rennke HG，De Vries APJ，Van Kooten C.在健康和患病的肾脏中膜攻击复合物的沉积。 前疫苗2021; 11：599974; 4。 le Stang MB，Gleeson PJ，Daha MR，Monteiro RC，Van KootenC。 从初始观察到潜在的补体靶向疗法。 MOL IMMUNOL 2021; 140：1-11; 5。 Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。 IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。IgA肾病的长期结局。cjasn 2023; 18：727-38; 3。Koopman Jje，Van Essen MF，Rennke HG，De Vries APJ，Van Kooten C.在健康和患病的肾脏中膜攻击复合物的沉积。前疫苗2021; 11：599974; 4。le Stang MB，Gleeson PJ，Daha MR，Monteiro RC，Van KootenC。从初始观察到潜在的补体靶向疗法。MOL IMMUNOL 2021; 140：1-11; 5。 Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。 IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。MOL IMMUNOL 2021; 140：1-11; 5。Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。 IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。Novak J，Barratt J，Julian BA，Renfrow MB。IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。 Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。 Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J. 当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。 J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。IgA肾病中IgA1分子的异常糖基化。Semin Nephrol 2018; 38（5）：461-76; 6。Maillard N，Wyatt RJ，Julian BA，Kiryluk K，Gharavi A，Fremeaux-Bacchi V，Novak J.当前对补体在IgA肾病中的作用的理解。J Am Soc Nephrol 2015; 26：1503-12。
一项3个手臂随机试验，在约旦进行了2年的随访
虽然肥胖和糖尿病正在上升，但很少有低成本和有效的预防和管理策略，尤其是在中东。约旦的近20％的成年人患有糖尿病，超过75％的人超重或肥胖。基于社交网络的研究已显示出有望作为解决这些日益增长的危机的可行公共卫生干预策略。我们通过在约旦进行的6个月多社区随机试验评估了微斜计划（MCP）的有效性，并进行了2年的随访。MCP利用现有的社会关系来传播积极的健康行为和信息。我们从约旦安曼的3个社区卫生中心招募了参与者。如果参与糖尿病，糖尿病前或具有1个代谢危险因素以及糖尿病的家族史，则有资格进行研究。我们将参与者随机分为三个试验臂：（一个小组）收到了完整的MCP，并通过课程激活的社交网络互动； （B组）通过有机社会网络互动获得了基本的MCP教育会议；或（C组对照）获得标准护理，并加上主动监控和并行筛选。组的组以3：1：1的比例随机分别为单位，因此在ARM A，B和C中分别为N = 540、186和188的组大小。我们评估了在2年的多次评估中（包括在6个月和2年的随访中），在多次评估中，研究臂之间的体重，空腹葡萄糖，血红蛋白A1C（HBA1C）和平均动脉血压的总体变化。我们使用多级模型进行了完整和基本的MCP社交网络干预措施的有效性，以用于纵向数据，并在MCP教室，社区中心内以及时间同类群体内的个人嵌套。我们观察到体重变化（p = 0.0003），空腹血糖（p = 0.0015）和
与2型糖尿病有关的代谢障碍和运动疗法的潜在影响：基于未靶向代谢组学的探索性随机试验
2型糖尿病（T2DM）是一种典型的全球关注代谢疾病，占所有类型糖尿病的90％以上[1]。到2045年，T2DM的患病率估计为12.2％，达到7.83亿美元，到2021年，全球健康支出为9660亿美元，据IDF糖尿病（第10版）[2] [2]。中国达到了12.8％的全国患病率，2017年有近1.3亿糖尿病患者[3]。T2DM是一种代谢疾病，其特征是高血糖和脂质代谢改变与代谢障碍密切相关的脂质代谢[4]，可以通过代谢组学检测。代谢组学系统地鉴定了使用核磁共振光谱（NMR）或质谱法（MS）中生物流感和组织中称为代谢产物的所有小分子。现代的高通量代谢组学揭示了代谢物（氨基酸，胆汁酸和脂质）在复杂生理过程中的作用，例如胰岛素敏感性调节[5]。例如，饱和脂肪酸（例如棕榈酸）通过激活促炎途径（包括Toll样受体（TLR）（TLR），尤其是TLR4 [6]来直接损害胰岛素信号通路[6]。由于胰岛素 - 抑制抑制作用而导致的脂解的增加，间接上调了底物通量，从而导致更多的葡萄糖产生[7]。甘油是必需的糖生成前体，增加了非胰岛素依赖性糖尿病的糖异生[8]，而游离脂肪酸激活的TLR4或TLR2则诱导促进性组织巨噬细胞，从而进一步导致炎症细胞因子和胰岛素抗性[9]。乙酰-COA和棕榈酸或肉豆蔻酸通过修饰转交后乙酰化和棕榈酰化来改变蛋白质的功能[5]。一种代谢模式被称为与特定的元素谱与稳健的代谢生物标志物来自于某种状况/疾病密切相关甚至可以诊断出某种疾病/疾病。最近的研究表明，T2DM患者表现出与降低的短链脂肪酸（SCFA），分支链氨基酸（BCAA）和扰动的胆汁酸代谢相关的代谢模式[10，11]，这与T2DM发育相关。将有害的微生物群从T2DM供体移植到无菌小鼠可以引起早期症状和由于微生物群衍生的代谢产物而导致T2DM的病理变化[12，13]，同时反向元素良好异常，可以减轻这些临床症状和迹象。
用于治疗或预防癌症的心血管/抗炎药物：随机试验的系统评价和荟萃分析
摘要背景：由于令人鼓舞的临床前数据和支持性观察性研究，人们对将获准用于治疗高血压、高脂血症和糖尿病等疾病的心血管药物（包括阿司匹林、血管紧张素转换酶 [ACE] 抑制剂、他汀类药物和二甲双胍）应用于肿瘤学领域的兴趣日益浓厚。此外，鉴于癌症治疗费用不断增长，这些药物为治疗或预防癌症复发提供了一种潜在更实惠的途径。我们试图调查从心脏病学或抗炎药物中重新用于治疗癌症的药物的抗癌作用。我们特别评估了以下药物类别：HMG-CoA 还原酶抑制剂（他汀类药物）、环氧合酶抑制剂、阿司匹林、二甲双胍以及血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 和血管紧张素转换酶抑制剂。我们还纳入了非甾体抗炎药 (NSAID)，因为它们通过阻断前列腺素和减少被认为会促进癌症发展的炎症，发挥与阿司匹林类似的机制。方法：我们使用 PubMed 和 Web of Science 进行了系统的文献综述，搜索词包括“阿司匹林”、“NSAID”、“他汀类药物”（包括特定的他汀类药物名称）、“二甲双胍”、“ACE 抑制剂”和“ARB”（包括特定的抗高血压药物名称）与“癌症”相结合。搜索仅限于 2000 年至 2023 年期间发表的人体研究。主要结果和测量：报告阳性结果的研究数量和百分比，以及总生存期、无进展生存期、反应和无病生存期的汇总估计值。结果：我们审查了 3094 个标题，并纳入了 67 项随机临床试验。接受测试的最常见药物是二甲双胍 (n = 21; 30.9%)、塞来昔布 (n = 20; 29.4%) 和辛伐他汀 (n = 8; 11.8%)。只有一项研究测试了强心苷，没有研究 ACE 抑制剂。最常见的肿瘤类型是非小细胞肺癌 (n = 19; 27.9%)、乳腺癌 (n = 8; 20.6%)、结直肠癌 (n = 7; 10.3%) 和肝细胞癌 (n = 6; 8.8%)。大多数研究